易动脉脂肪沉积大鼠。高脂肪、高胆固醇饮食时，这种大鼠的肠系膜、冠状和脑动脉等处广泛发生脂肪沉着是研究人类动脉粥样硬化的良好模型。
心肌缺血性大鼠。自发产生缺血性心脏病，有典型的心衰症状，高脂肪、高胆固醇饮食后病情加重，病理检查类似于心肌梗死。
②Dahl盐敏感高血压大鼠（简称Dahl种）：20世纪60年代前半期，以喂饲高盐（8％）食物的方法，经过定向近交获得Dahl盐敏感高血压大鼠。Dahl种在摄入高盐（饮食含8％NaCl）时发生高血压，而在同样饮食下，Dahl盐抵抗大鼠血压正常。Dahl种发生高血压的年龄、血压的高度与开始高盐饮食的年龄、饮食钠含量及钠、钾比值等因索有关。Dahl种不仅对盐升压敏感，对其他升压措施，如肾动脉狭窄、应激、DOCA－盐和镉等，也较Dahl盐抵抗大鼠敏感。它的发病机制可能与肾、肾上腺、神经和某些体液因子有关。
在正常生理环境下的Wistar大鼠，于幼鼠起长期予以高盐含量饲料能形成一种新的高血压大鼠模型（苏－曾氏盐高血压大鼠），该大鼠伴髓血压的增高同时出现血管和心脏的重构现象。给正常Wistar大鼠饲以4％氰化钠高含盐量饲料，在饲高盐饲料后第8周血压开始升高，足够长时间的高盐饲养是高血压形成的一个关键。此高血压模型较盐敏感性高血压大鼠模型更好解释高盐摄人的正常人群高血压发生率高的现实。用此模型（苏－曾氏盐高血压大鼠）研究盐与高血压病的关系，可能更相似地反映人类的高盐摄入与高血压病的实际情况。
高盐饮食诱导的高血压大鼠模型。取雄性Wistar大鼠（220～250g），驯养1周后，饲喂高盐大鼠饲料（0．85％氯化钠液）和饮用0．85％氯化钠液。每周用大鼠尾动脉血压心率测定仪测尾动脉血压1次，至第6周动物血压明显增高并稳定后，开始实验研究。
果糖诱导高血压大鼠模型。雄性Sprague－Dawley大鼠经电脑大鼠血压心率测定仪每天测压驯养1周后，给予正常饮食和古10％，果糖的饮水。每周测动物尾动脉血压2次，至2周时血压明显升高并稳定后开始实验。高果糖饮水可诱导动物发生高血压，但这些动物同时都伴有高胰岛素血症和高甘油三酯血症，并且阻止高胰岛素血症的发生即可避免血压升高。
③米兰种高血压大鼠（简称米兰种，MSH）：20世纪60年代中期Lepe血实验室从Wistar大鼠经过选择性培育获得。MSH高血压程度较轻，比正常大鼠约高40mmHg，出生2个月后血压往往不再升高。将其肾移植给正常大鼠，能同时转移高血压，说明原发病变部位在肾。幼年时肾小球滤过率低、血容量增加、血浆肾素活性（PRA）降低，反映肾存在排钠障碍，但高血压确立后，上述改变趋向正常，提示高血压可能是肾排钠障碍的一种代偿机制。
④新西兰种高血压大鼠（简称新西兰种CH）：20世纪50年代中期Smirk从Otago大学白鼠非近交封闭群体经定向连续近交获得。10周龄雄鼠血压常超过200mmHg。CH种高血压发生早，波动明显，发病机制可能与交感神经活动性增高有关，但交感神经改变的中枢机制可能不同于SHR。
⑤以色列种高血压大鼠（SBH）：用以色列大鼠根据它们对DOC盐引起高血压反应敏感或不敏感进行选择性交配而得。SBH用DOC盐或单侧肾动脉狭窄可使血压明显升高，与DS相当近似，而以色列种正常血压大鼠（SBN）用同样处理后血压仍然正常。SBH的高血压与水钠潴留有关。
⑥里昂种高血压大鼠（LH）：从Sprague－Dowley人鼠通过选择性交配而得，LH体重比相应里昂种正常大鼠（LN）或里昂种低血压大鼠为重，LH的中枢神经功能存在遗传性缺陷。
评价：上述各种遗传性高血压大鼠中以SHR、DS和MHS应用为多，特别是SHR和SHRSP已在世界各地被广泛应用，SHR的血压升高是由于多基因遗传决定的，与人类高血压疾病十分相似，是研究高血压病发病机制和筛选抗高血压药物较为理想的动物模型。
（2）转基因高血压动物采取转基因技术将外源基因随即整合到动物基因组中，并过分表达，可形成高血压模型。已有转基因高血压大鼠、小鼠，国外常用mRen－2转基因高血压大鼠进行高血压发病机制的研究。
（二）中医证候动物模型
在已有的高血压动物模型基础上，中医药工作者以传统中医理论为指导相继研制出了高血压病的中医证候模型，为开展中医对高血压病发病机制的认识和临床舫治研究提供了科学的手段。目前已建立的高血压病中医证候动物模型有阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型、实火型、肝阳上亢型、血瘀型等。
1．高血压阴虚模型
造模时以银夹令大鼠左肾动脉狭窄，右肾完整，术后4～5周血压达到并稳定在高水平，此即二肾一夹Gold batt型高血压模型（2K1C型）。用滋阴药物对此型血压无明显影响，而用助阳药物则能进一步升高血压，从而认为此类型属“阴虚”模型。又通过对本模型尿中醛固酮含量、脑组织脑啡肽含量和心肌脯氨酸浓度的检测，发现本型大鼠尿醛固酮排出增多，脑啡肽含量增加，心肌脯氨酸浓度升高；使用助阳药可进一步增高该类物质的含量，而滋阴药则可使其含量降低或无明显影响，是为本型高血压属阴虚证型的客观化认证。
2．高血压阳虚模型
实验用大鼠，手术切除一侧肾上腺及肾脏，一侧肾上腺挖去髓质和大部皮质，饮用10g／L的氯化钠溶液，术后4～6周血压达到并稳定在较高水平，此即肾上腺皮质再生型高血压（简称肾皮型或skelton型）。用滋阴药对此型血压无明显影响，而用助阳药则有明显的降压作用，从而认为此类型属“阳虚”模型。又通过对本模型尿中醛固酮排出量检测发现，本型尿醛固酮含量增高，助阳药可明显减少其排出量，为本型高血压属阳虚证的客观化认证。
3．高血压阴阳两虚模型
1961年日本的Okamoto通过挑选血压高的大鼠进行选择交配培育出自发性高血压大鼠（SHR），被认为是最接近人类高血压病发病情况的动物模型。对SHR大鼠灌服中药桂附八味丸全方，能起到最好的纠正血压作用。由于桂附八味丸属阴阳双补的中药，因此认为此类模型属高血压阴阳两虚模型。
4．高血压实火型
日本学者用Wistar系雄性大鼠为黄连解毒汤专门制作高血压动物模型。通过预实验找出发生反应的热刺激（50℃，20min）和喂服美替拉酮盐水的方法，经15～20日实验鼠均发生了稳定的高血压（称MH型）。随着血压的升高，血浆促肾上腺皮质激素水平升高，脑内多巴胺含量也升高。用黄连解毒汤治疗本型高血压有明显的降压作用，且脑内多巴胺含量及促肾上腺皮质激素水平亦相应降低，从而反证出此类型高血压属“实火”型。
5．高血压肝阳上亢型
用手术使SD大鼠双侧肾动脉狭窄（双肾双夹法），术后2周灌服附子汤（单味附子20g），6周后大鼠性情变化大，结膜充血及血压升高较明显，血浆去甲肾上腺索、肾上腺素、血管紧张素水平均明显升高。用潜阳方（石决明、钩藤、黄芩、桑寄生、葛根、川牛膝）后以上指标均有明显的改善作用。用附子汤在自发性高血压大鼠（SHR）身上也成功复制出了肝阳上亢模型。在灌服附子汤4周后，实验动物的易激惹程度、结膜充血情况符合肝阳上亢表现。用潜阳方治疗不仅其激惹程度、结膜充血情况明显改善，血压亦有一定程度的下降。同时还对此模型进行了分子机制方面的研究，用免疫组化和原位杂交方法分别测定该模型肾上腺组织间酪氨酸羟化酶（TH）蛋白质及mRNA表达水平，发现SHR肝阳上亢证模型肾上腺组织TH蛋白质及mRNA表达增强，与人类肝阳上亢证高血压的表现一致，从分子水平验证了模型的科学性和确定性。
