（三）病情观察与对症护理
1．主要观察内容。肝炎活动期患者主要观察内容有生命体征、消化道症状、中毒症状、精神神经症状、皮肤黏膜出血倾向、尿量、腹水情况、继发感染情况、肝肾功能、凝血功能、电解质及酸碱平衡、用药效果及反应等。使用人工肝治疗要注意观察人工肝引起的并发症，如过敏反应、低血压、继发感染、出血、溶血、空气栓塞、水电解质及酸碱平衡紊乱等。
2．对症护理。
（1）潜在并发肝性脑病的观察与护理。如患者若出现精神神经症状（如情绪异常、性格和行为反常）、出血倾向、胆酶分离、严重消化道症状等，要警惕肝性脑病，应及时报告医生。患者应避免各种诱发肝性脑病的诱因：如大剂量利尿剂、高蛋白饮食、消化道出血、使用镇静剂、大量放腹水、并发感染、过劳，可口服乳果糖保持大便通畅等。一旦发生肝性脑病，要加强患者的安全防范，使用床栏，防止患者坠床、出走、自伤。加强同医生的配合，做好肝性脑病患者的各种用药、抢救与观察。
（2）潜在并发出血的观察与护理。重点对皮肤、黏膜、各种脏器加强观察，做到早期发现，并判断出血程度。对出现的出血倾向或异常情况，及时汇报。如局部穿刺后出血难止，皮肤淤点、淤斑、牙龈出血、鼻出血、呕血、便血等，注意及时处理。鼻出血者用0.1％肾上腺素棉球压迫止血或予吸收性明胶海绵填塞鼻道止血；局部穿刺、注射后应压迫止血10～15 min。患者出血时应该密切观察血压等生命体征。加强同医生的配合，按照医嘱及时监测凝血酶原时间、血小板计数、血型、血红蛋白等。遵医嘱使用维生素Kl、酚磺乙胺或输新鲜全血以补充凝血因子，必要时配血备用。平时做好宣教，嘱患者注意避免碰撞、损伤，不要用手挖鼻、用牙签剔牙，不用硬牙刷刷牙，以免诱发出血；刷牙后有出血者，可改用水漱口或棉棒擦洗。
（3）潜在并发肝肾综合征的观察与护理。重症肝炎时，由于有效血容量下降等因素导致急性肾功能不全，因此，应严格记录24 h尿量，监测尿常规、尿比重及尿钠、血尿素氮、肌酐及血清钾、钠等，发现异常应及时报告医生。应避免各种诱因，如使用肾毒性药物、大量利尿、大量及多次放腹水、消化道大出血等。按照医嘱使用药物：如扩张血容量、扩张肾血管等药物，并注意用药效果的观察。
（四）健康宣教
1．乙肝疫苗预防接种的宣传。乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）用于乙型肝炎的预防效果肯定。①乙型肝炎疫苗：接种乙型肝炎疫苗是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。对于一般易感者，乙肝疫苗接种普遍采用的0、1、6月的接种程序，每次10～20μg（基因工程疫苗），高危人群可适当加大剂量，上臂三角肌内注射，接种后抗HBs阳转率可达90％以上。接种后随着时间的推移，部分人抗HBs水平会逐渐下降，如果少于10 mIU／ml，最好加强注射一次。②HBIG：易感者如意外被HBsAg阳性污染的针头刺伤或溅于眼、口等黏膜时，应及早注射HBIG100～200 IU。HBsAg阳性母亲的新生儿出生时可联合使用HBIG及乙肝疫苗，即生后立即注射HBIG100～200 IU及乙肝疫苗，生后1个月和6个月时分别注射一次乙肝疫苗，保护率可达95％以上。
2．向患者及家属解释清楚乙型、丙型肝炎的传播途径、隔离的意义、方式、时间，以配合隔离与消毒。实施适当的家庭隔离，患者应自觉注意卫生，养成良好卫生习惯，防止唾液、血液及其他排泄物污染环境。患者的食具用具和漱洗用品应专用，定时消毒。患者的排泄物、分泌物可用3％漂白粉消毒后弃去。搞好环境卫生，加强粪便管理，做好饮食饮水卫生、食具消毒等工作，防止“病从口入”，护理人员给予必要的卫生指导。
3．应该根据肝炎患者的病情状况，合理安排休息与饮食，要做到规律性，症状消失、肝功能恢复3个月以上，可逐渐恢复原工作，坚持正常工作和学习。
4．乙肝病毒经血液、母婴及性接触三种途径传播。乙肝表面抗原携带者不是乙肝患者，肝功能正常，身体无临床症状、不会因共同的生活接触、共同学习、工作等对周围人群造成传播。目前，国家法律、行政法规和******卫生行政部门规定中没有禁止乙肝病毒携带者从事的工作。各级各类教育机构、用人单位在公民入学、就业体检中，不得要求开展乙肝项目检测（俗称“乙肝五项”和HBV DNA检测等）。
5．用药应在医生的指导下使用。做到定期检查及随诊，动态观察主要项目有肝功能、肝脏B超、肝炎病毒标记物、分子生物学标记等，每6～12个月可进行一次。加强同医生的联系，出现不适感觉，应及时复诊。
乙型肝炎、丙型肝炎分别是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）引起的以肝脏损害为主的传染病。临床表现为疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常，部分病例出现黄疸，且常呈慢性改变，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，应该引起高度重视。
一、病因
（一）形态及生物学特性
HBV属嗜肝DNA病毒科。HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。在37℃时可存活7d，56℃时6h，在血清中30～32℃时可保存6个月。煮沸10 min、65℃时10 h或高压蒸汽消毒可被灭活，对0.5％过氧乙酸敏感。HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，直径42 nm，又名丹氏（Dane）颗粒，由包膜与核心两部分组成，包膜内含乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）等。核心内含乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）、DNA聚合酶（DNAP）、乙型肝炎e抗原（hepatitis B e antigen，HBeAg）、乙型肝炎核心抗原（hepatitis B core antigen，HBcAg），是病毒复制的主体。②小球形颗粒。③丝状或核状颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，没有感染性。
HCV为黄病毒科丙型肝炎病毒属。HCV是一种直径30～60 nm的球形颗粒，10％****、煮沸、紫外线等可使HCV灭活。血清经60℃10 h或1／1000福尔马林37℃6 h处理后，可使HCV传染性丧失。
（二）HBV的抗原抗体系统
1．HBsAg与乙型肝炎表面抗体（hepatitis B surface antibody，HBsAb，抗HBs）。HBsAg分为10个亚型主要是adw，adr，ayw和ayr。成人感染HBV后最早1～2周出现HBsAg。在无症状携带者和慢性患者中HBsAg可持续存在多年，甚至终身。抗HBs是一种保护性抗体，抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年但滴度会逐步下降，在10年之内转阴。少部分病例HBsAg转阴后始终不产生抗HBs。
2．HBcAg与乙型肝炎核心抗体（hepatitis B core antibody，HbcAb，抗HBc）。血液中游离的HBcAg极少，故不作为临床常规检验项目。血清中的抗HBc出现于HBsAg出现后3～5周，当抗HBs尚未出现，HBsAg已消失，只检出抗HBc和抗HBe，此阶段称为窗口期（window phase）。抗HBcIgM阳性，表示疾病处于急性期或慢性乙型肝炎急性发作期；抗HBcIgG阳性是过去感染HBV的标志，可保持多年。
3．乙型肝炎
e抗原（hepatitis B e antigen，HBeAg）与乙型肝炎e抗体（hepatitis B e antibody，HbeAb，抗HBe）。急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg，HBeAg阳性提示HBV复制活跃，传染性较强。HBeAg持续存在预示趋向慢性。HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换（seroconversion）。抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。
（三）HCV的抗原抗体系统
1．HCVAg。检测HCVAg对于HCV感染的早期诊断及药物疗效的评估有一定的意义，但血清中HCVAg检出率不高。
2．抗HCV。抗HCV不是保护性抗体，阳性是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型。抗HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
二、发病机制与病理
（一）发病机制
1．乙型肝炎。发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况。HBV导致的肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致。当机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过；当机体处于超敏反应，可导致重型肝炎。乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，可能与免疫耐受、免疫抑制、遗传等因素有关。免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况，可导致慢性肝炎。
2．丙型肝炎。目前研究认为HCV致肝细胞损伤与HCV直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、细胞凋亡等因素参与有关，其中免疫应答起更重要作用。HCV感染后慢性化的可能原因主要有：①HCV的高度变异性。②HCV对肝外细胞的泛嗜性。③HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。丁型肝炎的发病机制还未完全阐明。
（二）病理乙型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性的肝细胞变性、坏死，伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。
1．黄疸。以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成，炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。因此大多数病例都有不同程度的肝内梗阻性黄疸。
2．肝性脑病（hepatic encephalopathy）。目前认为导致肝性脑病的原因有：①血氨及其他毒性物质的潴积，是肝性脑病产生的主要原因。大量肝细胞坏死时，肝脏解毒功能降低；肝硬化时，门—腔静脉短路，均可引起血氨及其他有毒物质的潴积，使中枢神经系统中毒，从而导致肝性脑病；②支链氨基酸／芳香氨基酸比例失调，正常时支／芳比值为3.0～3.5，肝性脑病时支／芳比值为0.6～1.2；③假性神经递质如某些胺类物质（如羟苯乙醇胺）由于肝功能衰竭不能被清除，通过血—脑屏障，取代正常的神经递质，从而导致脑病。
3．出血。凝血因子合成减少、肝硬化脾功能亢进使血小板减少、重型肝炎时DIC导致凝血因子和血小板消耗等因素都可引起出血。
4．腹水。重型肝炎和肝硬化时，由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致钠潴留。利钠激素的减少也导致钠潴留。钠潴留是早期腹水产生的主要原因，而门脉高压、低蛋白血症和肝淋巴液生成增多则是后期腹水的主要原因。
5．急性肾功能不全。急性肾功能不全又称肝肾综合征（hepato‐renal syndrome）或功能性肾衰竭。在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，从而引起急性肾功能不全。
三、流行病学
（一）传染源
乙型肝炎传染源主要是急、慢性患者和病毒携带者，其传染性与病毒复制或体液中HBV DNA含量成正比关系。丙型肝炎传染源为急、慢性患者和病毒携带者。慢性患者尤其是病毒携带者有更重要的传染源意义。丁型肝炎传染源与乙型肝炎相似。
（二）传播途径
1．经血传播。经血传播主要包括经血液和血制品、使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、介入性诊疗操作和手术，以及静脉注射滥用毒品等；其他如修足、文身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷传播，以及破损的皮肤和黏膜传播均归类为血液传播途径。
2．母婴传播。母婴传播是乙肝病毒重要的传播途径，慢性乙肝病毒感染者中约有30％～50％是通过母婴传播获得的。母婴传播可分为宫内传播（较为罕见，多数研究表明＜2％）、产程传播和产后感染。母婴传播率主要取决于母亲血液中是否存在HBeAg。我国1979年、1992年血清流行病学调查均显示我国大部分的感染者是由于母婴感染所致，这和世界卫生组织、联合国儿童基金会发布的乙肝高流行地区感染模式一致。
3．性传播。乙肝感染者的****或****分泌物中均可检出乙肝病毒，在密切的性接触时，这些体液可透过破损的黏膜而引起感染。
日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血昆虫（蚊、臭虫等）传播未被证实。
