城市的焚化炉燃烧过程中可产生氧化镍、硫化镍和羰基镍，后两种镍化合物毒性最大，是重要的致癌原。在一定的温度与压力下，镍与一氧化碳作用可生成羰基镍。
岩石风化进入土壤中的镍部分被雨水淋溶进入江河湖海中，动物、植物吸收的镍又经排泄物或动植物死亡回到土壤或水中。
荞麦及其他谷类含有最大量的镍，豆类、茶及可可含量较少，鱼及哺乳动物的肉类只含有很少量的镍。某些食物如发酵粉、苹果汁（酒）、谷类食物，在用含镍或镍合金的器皿加工时，有可能受到镍的污染。正常情况下，每人每日从含镍烹调用具中可摄入数毫克的镍，平均每日从正常膳食中摄入的镍约为0.5毫克或更少些。
镍有何毒害作用
人们很早就猜测镍是人类必需的微量元素，但到1974年才得以证实。虽然镍是人体的微量元素，如果过多可使人中毒，头发变白，在大量镍污染的环境中，有呼吸道肿瘤与高发生率的皮肤病，粉末状镍与一氧化碳化合生成四羰基镍，通过呼吸道进入人体后可出现肺出血、浮肿、脑白质出血、毛细血管壁脂肪变性并发呼吸障碍以及呼吸系统癌症等。四羰基镍已被确认是一种致癌物质。吸烟引起肺癌，可能与镍有关。
香烟烟雾中可能含有微量的致癌性羰基镍，因此吸烟有增加呼吸道癌症发病率的危险。据报道，烟草中含有镍，吸烟时形成的烟雾中含有一定浓度的一氧化碳，提供了形成羰基镍的条件，使癌症发生的可能性大大增加。
人体长期吸入低浓度镍的烟尘可引起危害，其主要毒理作用是镍能激活或抑制一系列的酶，而引起其毒害作用。同时亦可经皮肤接触而中毒。镍可以在人体及实验动物上引起肺及鼻的癌症。羰基镍气体是十分有毒的。
镍及其盐类的毒性较低，但由于它本身具有生物化学活性，故能激活或抑制一系列的酶而发挥其毒性。镍可引起接触性皮炎。直接进入血流的镍盐毒性较高，胶体镍或氯化镍毒性较大，可引起中枢性循环和呼吸紊乱，使心肌、脑、肺和肾出现水肿、出血和变性。吸入镍及氧化镍粉尘，损害肺部，对黏膜有强烈刺激作用。镍是一种潜在的致敏因子，镍及其化合物对人类最常见的损害是镍接触性皮炎，发病率较高。大量口服时会出现呕吐、腹泻、急性胃肠炎和齿龈炎，长期接触，能使头发变白。长期接触低浓度羰基镍，可能会全身中毒，导致肺、肝、脑等损害，并可能导致肺癌、胃癌、鼻旁窦癌的发病率和死亡率增高。
镍在白内障晶体中含量比正常透明晶体中高。镍可增加钾、钠离子的通透性，损伤晶体。此外，镍可引起各种临床症状如过敏性肺炎、支气管炎或支气管肺炎，还可并发肾上腺皮质功能不全。镍是常见的工业毒物之一，还可引起肾脏损伤，出现血尿、蛋白尿、管型尿等。
暴露于空气镍的作业女工中自然流产率高，提示某些镍化合物能通过胎盘产生胚胎毒性和致畸性。在妊娠期，人对镍的吸收增加，镍在胎儿体内有蓄积的趋势，因此在妊娠期应避免接触镍。
硫酸镍或溴化镍在治疗缺镍引起的疾病时，大量使用可出现眩晕、恶心、呕吐症状，对症治疗后会好转。镍冶炼应自动化、密闭化，通风排毒。镍作业工人应加强个人防护，有慢性呼吸系统疾病和皮肤过敏者不宜从事镍作业。不论是慢性镍中毒或者是急性羰基镍中毒，除了对症治疗及防止感染、肺水肿和心力衰竭外，主要用络合剂改变体内镍的存在状态和加速体内镍的排泄，进行驱镍治疗。依地酸钙钠、半胱氨酸、谷胱甘肽、维生素C等抑制镍的过敏反应。二乙二硫代氨基甲酸钠对镍皮炎有治疗和预防价值，可用100克／千克软膏涂皮肤，效果较好。镍粉尘或烟雾引起呼吸症状，可对症处理，给予止咳、解痉、抗炎药物。
环境中的铝从何而来
铝为银白色轻金属。铝在空气中，表面形成一层极薄且十分致密的氧避免铝污染食品，在使用铝制品尤其是厨房用具时，应注意防止铝同酸性和碱性物质的接触。何工业废气、废水和废渣，农业生产中使用的化肥、杀虫药以从而及岩石的风化，都可使铝、铁、锌、铜、镉、汞、砷等微量元素来散播到空气、土壤和水中。
人通过陆地与海洋的植物与动物，也通过其他途径将铝元素摄入体内。同时，人在活动中和死亡后，又将铝元素返归大自然。铝同其他化学元素一样，在自然界周而复始地进行着循环。
用铝制炊具、餐具、罐头盒、包装材料等烹调、储存食物时，由于磨损或酸性、碱性食物的侵蚀，可使铝溶出，增加食物和饮水中铝的含量。一些食品添加剂中含有铝的化合物，在制作食品时将其放入食物中则铝含量也会增加。如磷酸铝钠用作发酵粉，明矾用作净水剂。此外，烷基铝用作聚乙烯的催化剂，氧化铝用作陶瓷填料，氢氧化铝用作抗酸收敛药物等。铝生产场所的粉尘等造成的环境污染也是食物和饮水中铝的重要来源。
铝有何毒害作用
人体内的铝主要是通过消化道、呼吸道以及皮肤等途径吸收进入的。经消化道摄入的铝，其98％以上经粪便直接排出，其余的部分被消化道吸收进入血液。吸收部位主要在胃及十二指肠的酸性环境中，吸收的数量主要取决铝的离子化程度和胃内的pH值。如氢氧化铝凝胶在胃内pH值从6.5变为5.5后，其溶解度增加10万倍，从而有利于铝的吸收。被吸收进入到血液的铝离子，主要与血清蛋白、运铁蛋白结合，没有被结合的铝很快分布到各个组织中。组织中的铝浓度相对恒定，大约为2毫克／千克干铝具有神经毒性。长期接触铝的工人引起的神经毒性，常以运动失调，记忆力差，抽象推理能力的减退和心情抑郁为特征。铝性脑病人的临床特点是口吃，进而出现语言障碍或发作性失语。铝的神经毒性作用机理可能是铝进入神经元后与染色质中的脱氧核糖核酸结合，引起脱氧核糖核酸损伤，改变基因表达，影响细胞活性，并刺激核周围的神经元纤维出现异常蛋白质合成，从而使其堆积，排列紊乱而呈缠结状，呈现神经元的毒性病理改变。
铝的蓄积会对骨细胞产生直接毒性，使成骨和矿化过程严重受阻，以致类骨质增多，导致骨软化。这是目前研究铝对骨的直接毒作用可能的两个机制：首先铝沉积在骨细胞内抑制其功能，降低了骨细胞的数量，造成新骨质形成下降，产生骨软化；其次铝直接抑制矿化作用，如抑制磷酸钙形成羟磷灰石结晶和这种结晶的成长，从而导致骨软化。高铝的摄入，可增加磷的粪便排出；降低尿磷、增加尿钙、降低氟吸收，造成磷酸盐缺乏、钙磷代谢紊乱，严重磷缺乏影响骨基质形成，使矿化速率减慢。
长期吸入氧化铝或金属铝粉尘可引起肺的广泛纤维化，成为一种职业性肺病。铝中毒可引起贫血，这种贫血是非缺铁性、小细胞低色素性伴有网织红细胞计数的降低，这是铝中毒的首发症状，是可逆的。此外铝对生殖系统多种酶的活性也产生抑制作用；铝离子还可以抑制乙酰胆碱活性及消化道平滑肌的收缩而引起便秘。另外氯化铝还有致染色体畸变、致癌的可疑。
因为食品中的铝多为结合状态，人体较难吸收。医药中使用的抗酸剂等含铝药品只作为铝人体的一种来源，不是造成多数人铝危害的主要原因。控制水源中的铝含量是防护铝对人体危害的一个重要环节，尤其是饮用水净化处理过程的管理。目前国家建议饮用水中铝的限量标准为0.2毫克／升。
环境中的硒从何而来
硒（Se）是硫族非金属元素，除具有非金属性外，还有部分金属性。硒广泛分布于自然界，主要存在于硫化物矿和土壤中，但含量很低的副产物。广泛应用于颜料、杀虫剂，不锈钢和光电池、玻璃、橡胶等工业生产中。
土壤中的硒来源于风化的岩石或水层，通过降雨也可来自大气，它是植物和动物体内硒的主要来源；生物体中的硒经代谢或死亡分解，又可回到土壤中。过磷酸盐肥料和磷酸铵肥料的施用能使土壤中的含硒量增高。
地球水层是硒存在和迁移的场所之一。水中的硒主要来源于岩石风化、水土流失、大气降雨及生物体。硒在海水中的含量一般为4～6微克／千克，河水中为0.5～10微克／千克，在雨水中的浓度为0.21微克／升左右。饮水中含硒量变动范围为1.6～5.3微克／升。低硒与高硒地区相比，水中硒含量有相当大的差异，低硒地区可低于0.1微克／千克，高硒地区可高达50微克／千克。不同地区水体中硒含量受当地环境中总硒含量、水土流失情况、土壤pH值及硒的价态等多种因素影响。
大气中的硒主要来源于火山喷发、石油和煤的燃烧。大气中的硒也是植物硒的来源之一。植物叶部能从大气中吸收挥发性的硒化物，并代谢为亚硒酸盐和硒代蛋氨酸，也可传送到植物根部。通过生物甲基化过程，微生物、植物和动物都可将无机硒转化为不同分子形态的甲基化产物而排到大气中。黄芪属和木本紫菀属植物中含有大量的硒（1000～10000毫克／千克），被称为硒的主要指示植物。
在自然条件下，污泥和土壤中的微生物也可经需氧或厌氧过程将环境中的无机硒转化为甲基化物，甚至造成局部大气的“硒污染”。无论是硒积蓄植物或是非积蓄植物，都能代谢产生二甲基硒化物或二甲基二硒化物，并经叶面挥发进入大气。摄入过量硒的动物所产生的挥发性甲基硒化合物则经呼吸排出体外。
食物中硒的含量取决于它们生长的土壤种类、是否靠近工厂企业以及该食用植物吸收和保有硒的方式。植物性食物含硒量一般为0.07～1.01毫克／千克。稻米、豆类和谷物施用大量肥料后，硒含量可比通常高10倍以上。
在接触硒的地区饲养的家畜肉中含硒量为1.17～8毫克／千克。鱼类的含硒量在种内和种间变异很大。通过食物链的富集作用，可使硒在一些低含量水域的某些鱼体内产生蓄积，如金枪鱼。
硒有何毒害作用
硒虽然是一种必需微量元素，但摄入过多仍然对机体有害。天然食物引起的家畜急性中毒，发生于高硒含量食物被家畜大量食用时，其症状有运动障碍、厌食、腹泻、腹胀、腹痛、体温升高、脉搏加快、气急、瞳孔散大、虚脱，最后因呼吸衰竭而致死。因高硒食物不可口，家畜急性中毒并不多见，慢性中毒屡有发生，多因较小量但长时间食用富硒植物所引起。早期症状为癫盲症、视力减退、食欲丧失、继而四肢与全身肌肉麻痹，呼吸困难、剧烈腹痛，最后也可因呼吸衰竭而死。
从环境中摄入的硒量稍多时能对哺乳动物产生不良影响。硒含量为0.59毫克／升的饮水或5毫克／千克的食物能产生不良影响。人类急性硒中毒主要因职业关系在短期内接触过多的硒化合物，或短期内误食大剂量硒化合物而引起的。尽管硒在工业中广泛应用，但造成的人急性中毒并不多见，其毒害作用与砷和碲类似。急性中毒者最初出现鼻充血、咳嗽、头晕、呕吐、眼睛发红、嗜睡，2～4小时后头痛加剧、咽喉水肿、呼吸困难。部分患者可进一步出现抽搐、血压降低和呼吸衰竭。
人类的硒中毒是由自然环境和职业接触造成的。硒职业性接触的工业包括：硫化物矿、电极制造、有机合成、农药生产、颜料与涂料、塑料工业、橡胶工业、半导体制造、硫酸生产和摄影化学剂生产等。涉及的硒化合物有硒化氢、六氟化硒、氯氧化硒等。因职业关系接触的硒可通过多种途径进入机体。含硒粉尘或蒸气可由呼吸道吸入，引起眼和上呼吸道刺激，产生胸部紧压感，严重者可发生肺水肿和呼吸困难。接触硒化合物的皮肤可发生炎症，甚至烧伤和糜烂；硒化合物溶液还能通过皮肤吸收引起全身性中毒反应。
自然环境引起的硒中毒也叫地方性硒中毒，是由于某些地区土壤、饮水和食物中含硒量过高而引起的。慢性硒中毒主要见于地方性硒中毒，长期接触硒化合物的职业者也有可能发生。中毒的主要症状有：精神抑郁、脸色苍白、感觉迟钝、腱反射亢进甚至四肢瘫痪、乏力、头晕、胃肠道功能障碍、汗多、皮肤黄染、毛发脱落、指甲甚至趾甲脱落，也可发生脱水、肝脾损害、腹水和进行性贫血。长期接触硒尘和气体可引起肺的纤维化。长期通过食物和水摄取硒能造成龋齿。
硒被吸收后在体内代谢可产生少量二甲基硒化物，并由呼吸道排出，呈大蒜样气味，这是硒中毒最典型的特征。部分患者感到口中有金属味。
关于硒致癌、致畸、致突变问题到目前为止资料并不多。硒对人是否具有致癌性的问题目前尚未定论。
发现硒中毒的治疗要先祛除病因，防止进一步硒中毒。急性中毒要马上离开硒中毒环境，盐水洗胃，祛除未进入体内的过量硒；慢性中毒者须立即停用含硒食物或药物，如需补硒，待症状消失后，通过监测血清硒水平来指导用药。急性硒中毒静脉注射10％硫代硫酸钠10～20毫升，可把氧化硒或硒化物还原成无害的硒。此外，给高渗葡萄糖液、胱氨酸、谷氨酸，保肝，促进硒排泄。慢性中毒时给高蛋白饮食、保肝药物、维生素和胱氨酸。排硒药物用硫代硫酸钠和二巯丙醇，能减轻肝脏损害。硒作用皮肤烧伤时，可用100克／升硫代硫酸钠溶液和20克／升硼酸溶液冲洗，然后涂可的松软膏。二氧化硒渗入指甲用肥皂水刷洗5分钟，再用100克／升硫代硫酸钠溶液浸泡。二氧化硒侵入眼内，立即用清水冲洗，然后用100克／升硫代硫酸钠清洗，眼睑红肿可涂100克／千克硫代硫酸钠软膏。
