1，6-二磷酸果糖（fructose1，6-diphosphote，FDP）是一种目前推荐的新型心肌赋活剂。内源性FDP本是心肌细胞内糖代谢的重要中间产物，外源性FDP近年来已作为恢复和改善细胞代谢的药物应用于临床。外源性FDP可能通过与心肌细胞膜结合并发生相互作用，诱导细胞内的内源性FDP，使二磷酸甘油酸（DPG）及ATP成倍数增加。FDP既是功能的代谢底物质，又是代谢调节剂，可增强磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，促进糖代谢，增加ATP的生成。此外FDP能稳定细胞膜和溶酶体膜，保持其完整性，抑制氧自由基和组织胺的释放，而且有抗脂质氧化作用，对缺血缺氧情况下的心肌具有明显的保护作用。临床应用表现，它能增强心肌收缩力，提高射血分数，增加心排血量，降低左室舒张期末压和肺毛细血管楔嵌压，改善心衰症状。使用剂量：每日20～30mg，分2～3次静滴，用注射水配成10％溶液与5～10min内静滴完（每5g），连用2～7d。FDP与洋地黄强心苷有协同作用，增加利尿，减慢心率。使用中偶尔引起注射部位疼痛。对FDP过敏和肾功能不全者慎用。
三、辅酶Q10（CoQ10）
由于辅酶Q10在呼吸链中起着递氢体作用，是细胞代谢和细胞呼吸的激活剂，可提高氧的利用率，有利于氧化磷酸化的进行，因此能够增强线粒体的功能，改善心肌的能量代谢，使ATP合成增加。同时具有抗氧自由基，减轻心肌损伤，稳定心肌细胞，保护缺血心肌。临床使用表明，它能增加心输出量和射血分数，减低外周阻力，缩短循环时间，改善临床症状。还具有增加洋地黄疗效并减少其毒性的作用。常用量为20～30mg，3/d。偶有消化道症状和一过性心悸发生。
四、能量合剂
外源性供给心肌能量，并营养和保护心脏，可改善心肌能量代谢。剂量与用法：三磷酸腺苷（ATP）20-40，辅酶A（CoA）100单位，细胞色素C30mg，维生素C2.5mg加入10％葡萄糖500ml中静脉滴注，每日一次，10～20d一疗程。
七、其他药物
心力衰竭药物治疗中，除上述正性肌力药，利尿剂，血管扩张剂，转换酶抑制剂，β-受体阻滞剂及心肌代谢赋活剂外，尚有一些其他药物，在心力衰竭症状的改善。
一、肾上腺皮质激素（glucocorticoid）
肾上腺皮质激素（如氢化可的松，地塞米松）因其能改善心肌代谢，纠正心衰时肾上腺机能不全，稳定溶酶体膜，防止细胞水解酶及血管活性物质释放，减轻肺水肿以及抑制醛固酮分泌，增加肾小球滤过率，利于水钠排出等作用，可用于急性肺水肿，顽固性心力衰竭，肺源性心脏病心力衰竭及免疫性疾病所致的心力衰竭等。
二、前列腺素E1（prostaglandinE1）
前列腺素E1是近几年临床上用做心力衰竭治疗的药物，其作用在于：扩张动静脉血管，减轻心脏前后负荷，排钠利尿及通过cAMP使心肌摄取Ca2+增加而增强心肌收缩力，增加心排血量，且不增加心率。另外，还可扩张冠脉血管，改善心肌血流，稳定溶酶体膜，减少心肌耗氧量。常用量为100～200ug/d，加入5％～10％葡萄糖250ml中静脉滴注。
三、氯丙嗪（chlorpromazine）
氯丙嗪能够阻断外周α-受体，解除小动、静脉痉挛而降低心脏前后符合，尤其对支气管动脉的扩张可立即降低升高的左室充盈压；同时氯丙嗪的镇静、降低基础代谢率及轻度M受体阻滞作用，也使心脏负荷进一步降低，心肌耗氧量减少。临床使用表明氯丙嗪可快速改善心力衰竭症状，未见明显副作用。常用量12.5mg，每12h一次，连用3d。
四、肝素（heparin）
肝素能够抑制血小板凝集，降低血液黏稠度，改善微循环。使肺动脉压力下降，冠状动脉扩张，心肌细胞缺氧得到改善。用于慢性心力衰竭、肺心病心力衰竭及顽固性心力衰竭等辅助治疗可望获得较好的临床效果。方法为肝素50～200mg/d，静脉给药，显效后改量，疗程1～3周。
五、甲状腺素（thyroxine）
严重心力衰竭者，下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节机制发生紊乱，同时因摄食减少，消化功能差及作为5-脱碘酶辅助因子的谷胱甘肽活性降低，使T3生成减少；另外，应激状态下机体分泌皮质醇增加而抑制外周组织将T4转变为T3。基于此，心力衰竭时给予甲状腺素可刺激食欲，促进能量代谢，增强心肌收缩力，改善心功能。常用量为30mg/d，口服。
六、吗啡（morphine）
吗啡能控制烦躁不安及减慢呼吸，既能改善肺换气功能，又能减轻氧消耗，同时具有扩张静脉减轻心脏前负荷作用，临床用于辅助治疗各种原因的急性左心衰竭（急性肺水肿）。由于对呼吸有抑制作用，对于有神志障碍，颅内出血，阻塞性肺部疾患或换气功能减退、二氧化碳潴留者要十分慎重。对于有呼吸抑制、昏迷、休克者禁用，对于老年人应减量使用。常用量为：吗啡3～5mg静脉缓慢注射，必要时可隔15min再注射一次，重复2～３次。如病情不十分紧急，可用５～10mg皮下或肌注，每3～4h重复1次，每日总量不超过60mg。亦可将吗啡10mg溶于生理盐水10ml内，先用5ml静注，然后每小时静注1ml。如伴有心动过缓可与阿托品合用。两腿下垂时注射吗啡可导致低血压、虚脱，应予以警惕。如有吗啡禁忌证并伴有支气管痉挛者，可用杜冷丁50～100mg肌注代替。
七、黄连素（berberin）
近年研究表明，黄连素可从以下两方面改善心衰：阻滞α-受体，扩张血管，降低外围阻力，增加心排血量；通过增加心肌细胞内cAMP浓度，介导钙离子内流，使心肌收缩力增加而改善心功能。临床使用后左室舒张末压、肺毛细血管楔嵌压、肺血管阻力及全身血管阻力均有不同程度下降，心输出量增加，对血压心率无明显影响。使用剂量为0.4～3mg/d，口服。
八、生长激素（growthhormone）
有报道生长激素可治疗心力衰竭，但目前尚无更多临床经验可寻。
（第四节）舒张性心力衰竭治疗研究进展
自从1984年Doughterty等人首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，简称CHF）的患者以来，心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，简称DHF）已成为基础和临床研究的热点。老年高血压患者，早期心脏收缩功能多属正常，而舒张功能往往已有异常表现。左心室舒张功能异常，可导致舒张终末期左心室内压升高，引起左心房和肺静脉压力升高，造成肺淤血、肺水肿，以至猝死。在心衰病人中，约30～50％的患者的左室收缩功能正常，心衰的症状是由于左室舒张功能障碍所致。心室舒张功能与收缩功能密切相关，在收缩性心力衰竭（systolicheartfailure，简称SHF）的患者中，心脏舒张功能的异常与病人心衰的症状和预后密切相关，而且DHF往往发生在SHF之前。因此心脏舒张功能障碍的早期检出和积极防治对于症状的缓解及预后具有非常重要的意义。正常人群心功能随年龄增加而变化，其心脏舒张功能减退先于收缩功能，在缺血性心脏病和糖尿病患者的心脏舒张功能亦较收缩功能障碍出现早。目前DHF的病理生理学研究及临床治疗策略等方面尚缺乏规范化的标准。
1.DHF的分类及定义
DHF是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末期充盈压增高而发生心力衰竭。DHF可单独存在，称为单纯（又称孤立性）DHF；亦可与SHF同时出现，称为混合性DHF。单纯DHF是指收缩功能正常但充盈异常、充盈压的升高而导致的肺循环或体循环淤血的临床综合征。心室收缩功能正常，通常指左室射血分数（LVEF）40％-50％。心衰的症状是由于左室舒张功能障碍所致，Framingham研究表明高血压病是这类患者的常见的基本病因。舒张功能障碍描述的是舒张机制的异常，DHF描述的是心衰的临床表现，指具有心衰的症状和体征，但是左室射血分数大致正常，心脏舒张功能异常的临床综合征。
2.DHF的病因
临床上DHF常见于高血压心脏病、冠心病（包括心绞痛、心肌梗死、负荷实验和球囊堵塞导致的急性心肌缺血）、肥厚心肌病、限制性心肌病、主动脉瓣狭窄、糖尿病、心脏移植术后排异等心脏疾病，应注意排除二尖瓣病变、缩窄性心包炎、一过性左室收缩功能异常、高心排状态（如贫血、甲亢、动静脉瘘）、慢性肺心病、原发性肺动脉高压、心房黏液瘤等。
3.DHF发病机理和病理生理
