有学者指出吸烟人群出现食管下段及胃贲门部肿瘤的危险增大，且与每天吸烟量呈正相关。目前还在吸烟且吸烟指数达80包年的患者患鳞癌的风险明显增高（OR=16.9，95%CI为4.1～69.1）。这种危险还与体质指数有关。吸烟时间越长、体质指数越高，鳞癌的患病危险越高。有研究纳入2000例病例，随访超过10年，结果显示吸烟习惯与远端胃癌的分化类型有关。日本的研究也证实了这一结论，并显示此种相关性在年轻人中更明显。
初始吸烟年龄、吸烟量及吸烟时间均是胃癌的独立危险因素。每天吸烟2次的人群患胃癌的危险是不吸烟人群的2倍。但戒烟超过10年后，其患病危险度明显下降。除此以外，饮酒也会使吸烟人群患非贲门癌的危险增加。一项来自俄罗斯的研究指出，大量饮用伏特加酒的男性吸烟者发生贲门癌的潜在危险升高（OR=3.4，95%CI为1.2～10.2），而女性嗜酒吸烟者发生贲门外肿瘤的危险升高（OR=1.5，95%CI为1.0～2.3）。
吸烟可干扰脂质过氧化过程，并破坏脂质抗氧化状态，导致胃癌的发病增加。香烟的代谢产物中含有亚硝基胺致癌物。TNFα857 C/T基因、CDH1基因及XRCC1 280His基因是胃癌的危险因素，吸烟使此危险性进一步增加。
2.吸烟与结肠癌
结肠癌到底有多可怕？不知有多少知名人士殒命于结肠癌，中国台湾著名导演杨德昌因结肠癌在美国病逝；“人民的好干部”——原呼和浩特市委书记牛玉儒，患结肠癌死亡；麦当劳中国区首席执行官（CEO）查理·贝尔（Charlie Bell），患结肠癌去世。由此可见结肠癌是常见的恶性疾病，那吸烟与结肠癌有无关系呢？
实际上，早期研究并未发现结肠癌与吸烟有关。直到20世纪六七十年代，科学家经过35～40年的随访研究，才发现吸烟将增加结肠癌的患病危险。据研究者报道，与不吸烟人群相比，目前正在吸烟、戒烟少于20年、戒烟超过或等于20年的人群患结肠癌的RR分别为1.8、2.63及1.71。吸烟超过35年，每年吸烟超过10包的人群患结肠癌的危险是不吸烟人群的2倍。即使是已经戒烟多年的人群，其患结肠癌的危险也并未明显下降。结肠癌的患病危险也与初始吸烟的年龄有关。开始吸烟年龄越早，患结肠癌的危险越高；相对于不吸烟的人群，25岁后开始吸烟的人群患结肠癌的危险增加10%～20%，而15岁前开始吸烟的人群患结肠癌的危险增加40%～50%。日本的研究也表明，吸烟会增加结肠癌的患病危险，特别是会增加直肠癌的患病危险。早期研究提示，患结肠癌的吸烟人群病情发展较快。但另一项研究结果表明，患结肠癌的女性吸烟人群病情发展更快。无论男性还是女性，吸烟人群发生结肠癌和直肠癌的年龄更早。
结肠癌的患病危险也与吸烟量相关，吸烟量越大，患结肠癌的危险越大（RR=1.38，95%CI为1.11～1.71）。
吸烟与结肠癌的相关性不如肺癌。研究结果表明，长期吸烟十年以上才会导致结肠癌的发病率增加3倍左右。吸烟导致结肠癌的机制尚不明确，香烟中的致癌物质可通过血液循环进入结肠，也可伴随食物进入结肠肠腔。CYP1A1基因将增加结肠癌的患病危险，吸烟还会改变宿主对肿瘤的免疫力。美国的一项对照研究结果显示，吸烟人群中的某些基因，如GSTT1和GSTM1会增加结肠癌的患病危险。动物模型显示吸烟可加快肿瘤细胞的生长，肿瘤组织表达COX2、Bcl2和PGE2的水平增加，并伴有血液中肾上腺素的增多。
3.吸烟与小肠肿瘤
小肠肿瘤的发病率极低，目前有关吸烟与小肠肿瘤关系的研究尚不多见，吸烟是否会增加患小肠腺癌的风险尚不明确。有研究结果表明，吸烟与饮酒均不增加小肠肿瘤的患病风险。但有研究结果表明，36例有溃疡病史的小肠腺癌或小肠恶性肿瘤患者中吸烟与不吸烟人数比值与52例健康人群中吸烟与不吸烟人数比值之比为4.6（95%CI为1.0～20.7）。由此可见，吸烟可能与小肠恶性肿瘤有关。欧洲学者回顾分析了1995—1997年的小肠类癌患者共99名，结果显示吸烟可增加小肠类癌的患病危险（OR=1.9，95%CI为1.1～3.2）。尽管远端小肠肿瘤同样与吸烟有关，但是目前尚无研究支持这一观点。
（四）吸烟与胰腺癌
苹果公司总裁乔布斯死于胰腺癌，不仅让我们惋惜天才的逝去，也让更多的普通大众见识了胰腺癌的“威力”，用比较时尚的话来说，就是胰腺癌“红”了。胰腺癌是较为常见的消化系统肿瘤之一，其病死率几乎可达100%。在美国，胰腺癌的死亡率排在恶性肿瘤死亡率的第四位；在日本则占第五位，5年生存率低于5%。吸烟是导致胰腺癌最重要的环境危险因素，占胰腺癌病因的25%～30%。胰腺癌发病率的变化与吸烟人数的改变明显相关，吸烟人群发生胰腺癌的年龄更小。
1.吸烟是胰腺癌的危险因素
几乎所有的研究均表明吸烟是胰腺癌的危险因素。几项前瞻性研究经过15年随访，结果显示主动吸烟人群患胰腺癌的危险是不吸烟人群的2倍，且与性别无关；被动吸烟人群患胰腺癌的危险则无明显增加。瑞典的一份研究共纳入80000名男性及女性，随访5～10年，结果显示吸烟男性患胰腺癌的危险是不吸烟人群的5倍。日本的一份研究纳入一个城市共110792名居民，随访超过7年，结果显示吸烟男性患胰腺癌的OR值为1.6（95%CI为0.95～2.6），女性OR值为1.7（95%CI为0.84～3.3）。美国的研究结果表明，25%的胰腺癌的发病与吸烟有关。胰腺癌患者中的吸烟人数是普通人群的95.3倍。多数研究结果表明，吸烟量与患胰腺癌的风险相关，即吸烟量越大，危险越高。
2.戒烟可降低胰腺癌的发病率
意大利的一项研究同样表明吸烟是胰腺癌的危险因素（OR=2.36，95%CI为1.53～3.63），但研究报告称戒烟15年后，其患病危险明显下降，与终身不吸烟人群的患病危险一致。吸烟每天多于40支的人群患胰腺癌的风险较不吸烟人群增高5倍，但吸烟者戒烟10～15年后其患病危险却较不吸烟人群低。如果欧洲现在所有的吸烟者均开始戒烟，到2015年，胰腺癌的发病率在男性将下降45%，女性则下降30%。在美国，戒烟可使胰腺癌的病死率下降25%。
3.吸烟导致胰腺癌的机制
香烟中的致癌物可通过血液循环到达胰腺，也可通过胆汁反流进入胰腺。某些易感人群可能缺乏对人体有保护作用的代谢酶，如细胞色素酶P4501A2及N乙酰半胱氨酸转移酶；吸烟可能会影响CYP 1A1和P53基因的多态性，也可上调胰腺本身的核蛋白的表达，后者对肿瘤的发生具有重要作用。最近认为镉是胰腺癌发生的危险因素，吸烟会增加尿道上皮对镉的吸收，而这些镉主要在胰腺蓄积，进而导致胰腺癌的发生。
此外，香烟的代谢产物亚硝胺类物质NNK可引起胰腺癌的发生。NNK可引起DNA和RAS基因变异。NNK的这种作用可在RAS基因变异的患者中引发胰腺癌（占胰腺癌的50%～90%）。NNK也可作为β受体的激动剂，后者可激活众多的信号转导系统，促进花生四烯酸的代谢，进而促进细胞的增生。这种机制与有无RAS基因的变异无关。
四、吸烟与眼病
眼睛是心灵的窗户，是人体宝贵的感觉器官，每每品及韩愈所作的“吾年未四十，而视茫茫，而发苍苍，而齿牙动摇”，就不由得苦从中来，涕泗滂沱，感叹眼睛的重要性。吸烟对眼睛就好比磨刀之石，虽不见其损，但视力日有所减。
吸烟作为一种常见的不良生活习惯，是许多疾病的主要危险因素，其与肺癌的关系已是“铁证如山”。但是你是否知道，吸烟会让你“视茫茫”，严重时甚至可致失明。香烟烟雾中主要含有尼古丁、焦油、多环芳烃和一氧化碳，还含有多种重金属和有害矿物质，如铝、铅、汞等，这些都能危害眼部的组织结构。
当第一次世界大战的战火在欧洲燃起时，时年7岁的维妮·兰利点燃她人生中的第一支香烟，从此对香烟不离不弃95载。如今，102岁高龄的兰利决定戒烟。兰利说：“我的视力不断衰退，过几年我可能连烟盒也无法找到。”她曾在禁烟活动中呼吁人们远离香烟，甚至对那些将她视为吸烟无害榜样的人发出警告：“不要开始——这是一个坏习惯。”
中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所与美国科学家合作完成的一项最新研究结果表明，吸烟所产生烟雾中的主要成分——丙烯醛正是眼睛健康的“慢性杀手”。“烟不离手”会引来一系列的眼病。
（一）吸烟与眼表疾病
1.慢性结膜炎
慢性结膜炎多为烟雾的直接刺激所引起，表现为眼睛干涩、异物感、眼结膜充血发红等，对药物治疗不敏感。戒烟是一种良好的治疗方法。
2.眼干燥症
眼干燥症是指任何原因引起泪液的质、量或动力学异常而导致的泪膜不稳定，以眼部不适和/或眼表组织病变为特征表现的一大类疾病。有越来越多的证据显示吸烟是眼干燥症的一个重要的危险因素。Bukhari等采用问卷调查、检测泪膜破裂时间、Schirmers试验、角膜染色等方法来确诊眼干燥症，在检出的234名患者中，有18.8%的患者为吸烟者。现在研究认为吸烟是眼干燥症的第二位危险因素。Tong等通过对新加坡一个包含3280人（78.7%回访率）的群体进行问卷调查，并进行相关的系统和眼部检查，发现有6.5%的个体存在泪膜功能异常的症状（95%CI为5.7～7.4），这种泪膜功能异常出现在男性的比例是8.2%，女性为4.9%，男性明显高于女性（P<；0.001）；在排除了性别、年龄、工作环境的影响后，与泪膜功能异常有明确相关的暴露因素是吸烟（OR=1.77，95%CI为1.17～2.66）和甲状腺疾病（OR=2.58，95%CI为1.29～5.18）。
吸烟不仅会导致结膜炎、眼干燥症，还会影响角膜。动物实验表明，被动吸烟能刺激中性粒细胞游走趋化于角膜伤口周围，并降解细胞外基质及黏附分子，从而延迟角膜上皮化和伤口愈合。双目失明、双耳失聪的海伦·凯勒多么期待能重新得到光明，假如给她三天光明，她将比以往更好地利用自己的眼睛，去真正看到一个美的世界。我们健康人为什么要吸烟，导致我们的眼睛“日益变浊”？
（二）吸烟与白内障
没有谁喜欢生活在黑暗里，也没有人愿意在一个充满阳光的世界里却看不到光明。有一些人，他们的眼睛被蒙上了一层“幕布”——白内障。白内障是指由于任何原因引起晶状体混浊，从而导致视力受损的一种疾病，是当今全世界最主要的致盲性和致残性眼病。目前全世界约有1500万人因此而致盲。国内外有许多研究结果显示，吸烟与白内障的发生有关。美国巴尔的摩约翰大学的一项科学研究还发现，吸烟对眼睛晶状体的伤害是从体内发生的，而不是来自空气中的烟雾。韦斯特博士说：“只要戒烟，患白内障的危险即可减少。”
有一项来自新加坡的研究，其2927名参与者中有1338人（45.7%）患白内障，在调整了年龄、性别、体质指数、高血压、糖尿病的影响后发现，经常吸烟者患白内障的危险度高（OR=1.48，95%CI为1.10～1.99），其中患核性白内障的OR值为2.06（95%CI为1.46～2.98），患皮质白内障的OR值为1.33（95%CI为1.02～1.74），患后囊下白内障的OR值为1.39（95%CI为1.02～1.91）；男性吸烟者白内障患病率为43.5%，而在女性仅为3.2%。Zhang等对北京居民通过5年随访发现，核性白内障的发病率是5.98%（95%CI为5.96%～6.00%），而皮质白内障是11.14%（95%CI为11.12%～11.17%），后囊下白内障是5.47%（95%CI为5.45%～5.48%），白内障的总发病率为16.82%（95%CI为16.79%～16.86%）。发生白内障与年龄、性别有关（P<；0.001），但与居住区域和吸烟、饮酒无明显相关性。但具体到白内障的3种类型，核性白内障的发生与吸烟有显著相关（P<；0.001），而皮质白内障的发生与吸烟无关。
这些研究结果表明，吸烟是核性白内障的一个重要危险因素。吸烟导致白内障的可能机制为烟雾中过氧化物或重金属物质对晶状体的损害。
（三）吸烟与青光眼
青光眼是一组威胁视神经视觉功能，易导致视神经乳头凹陷性萎缩和视野缺损、缩小的临床症候群。吸烟能否导致青光眼目前尚无定论，但有越来越多的证据显示吸烟与原发性开角性青光眼（POAG）有一定关联。有研究结果表明，吸烟会导致一过性眼压升高，原本就患有青光眼的人如果再吸烟，无疑是雪上加霜。Timothy等对50名不吸烟的男学生在排除身体各系统及眼部疾病后，检测眼压及血压；然后给予每天吸2支烟，持续1个月，再复测眼压及血压。结果发现，眼压及血压均有显著升高（P<；0.01）。眼压及血压的升高可能与香烟中的尼古丁有关。Wilson等在一项病例对照研究中对83名POAG患者、121名POAG疑似患者和237名健康人进行调查，发现黑色人种（RR=6.8，95%CI为2.8～16.0）和未治疗的系统性高血压（RR=5.8，95%CI为2.2～15）是患POAG最主要的危险因素，而经常吸烟患POAG的危险度高（RR=2.9，95%CI为1.3～6.6）。
青光眼发病过程中，烟草中的有毒物质可以通过炎症及凋亡机制损伤小梁网和视网膜神经节细胞。ZanonMoreno等对120名40～90岁的女性POAG患者（40名吸烟者，40名不吸烟者，40名已戒烟者），通过检测房水和血浆中作为凋亡标记的凋亡产物caspase3和PARP1[poly（ADPribose）polymerase1]以及作为炎症标记的IL6的水平，发现IL6、caspase3和PARP1水平在吸烟女性显著高于不吸烟组和已戒烟组（P<；0.05），提示吸烟可能是年长女性POAG患者青光眼进展的一个重要危险因素。
目前多数观点认为青光眼与眼压升高及视神经、视网膜缺血有关。烟草中含有的尼古丁和一氧化碳等有害物质会使眼底视网膜血管痉挛，加重视网膜的缺血，促进神经节细胞的变性，导致视神经的损害。但对闭角性青光眼，目前还没有证据表明其与吸烟相关。
（四）吸烟与视网膜及视神经病变
1.年龄相关性黄斑变性
