肝脏受到损伤后也会像人的皮肤破损后一样形成疤痕，医学术语就叫“肝纤维化”。肝纤维化的形成是由于各种原因长期反复引起肝细胞损伤时，启动炎性细胞和枯否氏细胞，从而导致星状细胞活化、增生、转化和分裂，合成大量胶原、蛋白多糖、糖蛋白等细胞外基质。
胶原是构成细胞外基质的重要蛋白质，正常人只占肝脏湿重的0.5%，但在进行性肝硬化病人中，其含量可增加到10倍左右。在慢性肝病患者中，由于胶原的过多沉积，封闭了内皮细胞的“窗”而导致肝窦毛细血管化，影响肝细胞与血窦间氧及营养物质的交换，从而导致肝细胞坏死，肝纤维化形成。
肝纤维化是影响慢性肝病预后的重要因素，也是发展至肝硬化的必经阶段。肝纤维化是慢性肝病的共同病理学基础，是慢性肝病进展为肝硬化的前提，因此，如何阻断或减慢肝纤维化这一过程的发生与发展，是治疗和预防肝硬化发生的关键。
肝纤维化主要的病理特征为：汇管区有大量纤维组织增生，但无假小叶和再生结节形成，可逆转为正常。免疫病理上将肝纤维化分为：
（1）被动性肝纤维化。肝内发生广泛肝细胞坏死，伴坏死后继发性疤痕塌陷，形成结缔组织增生；
（2）主动性肝纤维化：肝脏出现以淋巴细胞为主的细胞浸润，持续、反复发生，结缔组织逐步伸入，分割成假肝小叶。
