（1）前列腺素对血压的影响：在动物实验中发现，静脉注入前列腺素E2或前列腺素I2时，均显示剂量依赖性的降压作用，尤以前列腺素I2降压效应更强。两种前列腺素降压效果的差别，与它们在肺内的灭活程度不同有关。文献指出，前列腺素E2经过一次肺循环，即有90％以上被灭活，前列腺素I2则很少或几乎不被灭活。有人发现，在肺内注入前列腺素I2使血压降低，心率减慢；向主动脉内注入前列腺素I2时，则使血压降低，心率加快。认为前列腺素I2使心率减慢是诱发肺区感受器反射的结果。前列腺素I2的降压机制主要是直接舒张血管作用所致，只有大剂量时才有心率减慢因素的参与。有人发现前列腺索I2不影响ca2﹢向细胞内流入，但能阻断细胞内ca2﹢的释放和摄取过程，从而使血管舒张。前列腺素F2a的作用随动物种属而异，在鼠和狗显示升压作用，在猫和兔则显示降压作用。前列腺素F2a主要直接收缩末梢血管，故其升压机制是由于末梢静脉收缩，静脉回流增加，从而使心输出量增多所致。以上是外源性前列腺素对血压的影响。内源性前列腺素调节血压的作用主要在于当机体处于应激状态时或某些病理状态下，前列腺素参与血压的调节，而对清醒的动物不起作用。目前认为，当血压升高时，由于肾动脉灌流压升高，髓质血流增多，刺激间质细胞释放前列腺素而使血压下降。
（2）前列腺素对水、钠排泄的影响：前列腺素促进水、钠排泄，亦可起到降压作用。向肾动脉内注入前列腺素E2、前列腺素A2或前列腺素I2均使尿量和钠排泄增加。此作用是由于前列腺素使肾皮质血管扩张，肾血流量增加，肾小管周围毛细血管的静水压升高，抑制了近曲小管对水、钠的重吸收。前列腺素E2还有直接抑制肾小管重吸收钠的作用，这也是排钠利尿的一个因素。另外前列腺素还有对抗抗利尿激素的作用。
综上所述，在某些因素刺激下，肾脏及其他部位产生的前列腺素具有强大的降压作用。目前认为前列腺素合成不足可能是引起原发性高血压的因素之一。根据前列腺素I2的显着降压效应及肾和血管组织均具有合成前列腺素I2的能力，认为前列腺素I2缺乏对高血压的发生可能起重要作用。
（第二节）
冷加压试验的意义
冷加压试验是希尼斯设计的用以检测高血压患者血管神经系统反应性的实验。具体方法是使受试者休息20～60分钟，取坐位或卧位，先测量数次血压，直至获得较接近的2次血压值，再让受试者将对侧手浸入4℃冷水中，浸入的手以浸至腕关节之上为准，经1分钟取出，浸入后30秒钟和60秒钟各测1次血压，以后每1分钟1次。共3分钟，血压升高的最高值作为反应值。凡是舒张期血压升高1．33千帕（10毫米汞柱）或以下者为低反应；升高1．33～2．67千帕（10～20毫米汞柱）为正常反应；超过2．67千帕（20毫米汞柱）为高反应。希尼斯观察841例高血压病患者，平均舒张期血压升高4．12千帕（30．9毫米汞柱），而在1015例血压正常或基本正常的人仅升高1．76千帕（13．2毫米汞柱）。还发现正常血压的高反应者中，54％在15年后发生高血压；正常反应者仅17％发生高血压；低反应者中无高血压发生。但有些学者则认为高反应者和后来产生高血压病之间并无关系。冷加压的原理是冷与痛的刺激引起血管舒缩中枢的反应，若服用镇静剂或是使用交感神经阻滞药物后，这种反应就不那么显着了。目前，此试验在临床上主要用于鉴别高血压病与由于过度紧张、情绪波动等因素所致的暂时性血压升高的患者。
血浆肾素活性的测定
肾素一血管紧张素醛固酮系统，在高血压的发病机制中起着决定性的作用，尤其对肾血管性疾病及原发性醛固酮增多症病人，测定肾素的水平，具有确定诊断及鉴别诊断的重要价值。但因为技术上的问题，目前测定血中肾素含量尚有困难，所以临床上多采用测定肾素活性的方法来代替。
血浆肾素活性测定在临床具有协助诊断、明确发病机制、评价预后及指导治疗的价值。
（1）原发性高血压病人尽管血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平大多正常，但肾素水平多偏低且平均肾素活性随年龄增长呈下降趋势。
（2）原发性高血压病人如呈高肾素活性则高血压的发生以小动脉收缩、外周阻力增加为主，如肾素活性低，则以血容量及细胞外液容量增多为主。
（3）老年人及黑人血浆肾素活性多偏低。
（4）有些原发性高血压病人的血浆肾素活性异常增高，这可能是缺乏对于肾素分泌的负反馈调节或是由于交感神经系统张力过高所致。
（5）20％～30％的原发性高血压病人肾素活性低，其可能的机制是容量扩张伴有或不伴有盐皮质激素的增多。低肾素型的高血压病病人预后较好，并需要特殊的治疗措施。
（6）资料表明，11％的正常人和14％高肾素病人发生心血管系统并发症。高肾素的病人更易发生严重的肾血管损害。
（7）原发性醛固酮增多症的病人呈现高醛固酮低肾素活性的特殊表现。
（8）在治疗上，对低肾素者给利尿剂治疗，血压下降比正常肾素者更明显。高肾素型则以减轻交感神经张力、扩张外周血管为主。
CT检查及肾或者肾上腺CT检查对高血压诊断的意义
CT是computerTomography的缩写，全称为计算机辅助的X线断层扫描。在高血压的鉴别诊断中，尤其对某些继发性高血压如嗜铬细胞瘤等原发病变的定位诊断具有重要价值，基本取代了以往应用的腹膜后充气造影的方法。在原发性高血压后期肾脏萎缩、变小及肾实质病变都可经计算机辅助的X线断层扫描得到显示。
对嗜铬细胞瘤病人，计算机辅助的X线断层扫描可以显示2厘米以上的病变，并能鉴别转移性和复发性疾病，及有助这些疾病与多发性内分泌性腺瘤（MEN）综合征的鉴别，后者血压可能是正常的，且用生化方法难以诊断。
对库欣综合征病人，计算机辅助的X线断层扫描具有以前所用各种方法不能相比的优越性，尤其对异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌的肿瘤和肾上腺腺瘤与癌的定位具有重要价值。计算机辅助的X线断层扫描对多数垂体性库欣综合征病人可表现垂体异常，从而有助于决定手术治疗。
对原发性醛固酮增多症的病人，计算机辅助的X线断层扫描可发现直径1厘米的腺瘤（如更小，则计算机辅助的X线断层扫描可能漏诊）。
对肾血管疾病，理论上讲，计算机辅助的X线断层扫描有助于发现肾动脉狭窄，但实践中阳性发现率较低，受到一定限制。
对实质性肾疾病，计算机辅助的X线断层扫描可显示肾的大小及肾实质的占位性病变。
患高血压脑病时，计算机辅助的x线断层扫描可显示脑部并发症，如脑出血、脑梗塞等。
高血压病病人通常要做的化验项目检查
关于高血压病病人要做哪些化验检查一直存在不同的意见。其不同点主要在于在多大程度上去评价继发性高血压的可能性。通常将实验室检查分成两部分，一部分是所有高血压病病人都应检查的项目，另一部分则适用于如下两种情况：①最初的检查提示了继发性高血压的可能性。②基本的治疗未能有效控制血压。
（1）基本检查：①肾功能评价，包括检查尿蛋白、血和尿糖、血肌酐和尿素氮。尿镜检也有一定帮助。血钾的测定有助于筛选盐皮质激素诱发的高血压并可作为开始利尿剂治疗前的基础值。②血糖测定。一方面糖尿病与动脉粥样硬化、肾血管疾病及糖尿病性肾病有关，另一方面原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等也都可引起高血糖。利尿剂也可使血糖升高，所以测得其基础值是有意义的。③检查有无高钙血症。④肾性及原发性高血压病人易伴有高尿酸血症，且利尿剂可使尿酸升高，故应先检测血尿酸水平。⑤测血浆胆固醇和三酰甘油以发现冠心病的易患因素。⑥所有高血压病病人应做心电图以评价心脏状况，尤其判断左室有无肥厚。⑦X线胸片有助于发现主动脉扩张、延长及发现主动脉缩窄病人肋骨压迹。
（2）筛选继发性高血压的特殊检查：①肾血管性高血压。静脉肾盂造影（IVP）、同位素肾图、Saralasin试验、肾动脉造影、肾静脉取血测定肾素。②嗜铬细胞瘤。24小时尿儿茶酚胺及其代谢产物如3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸等，肌酐、血儿茶酚胺。③库欣综合征。24小时尿17-酮类固醇、17-羟类固醇、血皮质醇、地塞米松抑制试验。④原发性醛固酣增多症。24小时尿钾及血钾、血浆肾素活性及醛固酮水平。
心率在高血压病中的重要性
心率快慢与病死率之间存在明确的相关性，所有原因（包括冠心病、心血管疾病及非心血管疾病）的病死率均应注意心率的改变。临床研究证实心率与病死率之间的关系在高血压患者尤为密切。其原因为高血压或心率增快均可增加心脏机械性负荷，引起大动脉的结构和功能上的改变，例如血管壁增厚、僵硬及内皮细胞功能紊乱。上述改变又可加重收缩压升高、心肌肥厚、心脏扩张及动脉粥样硬化形成。另一些研究也证实了血压下降、心率降低能减少靶器官损害，减少病死率。这样在治疗高血压过程中，仅仅把血压降下来是不够的。应评估病人危险因素，采取必要措施来缓解这些危险因素。对于心率快的高血压病人，应首选β-受体阻滞剂，如倍他乐克，10毫克～20毫克／日；氨酰心安，12．5毫克，2次／日，根据病情调整剂量。钙离子拮抗剂，如地尔硫卓、维拉帕米均可选用，以在降低血压的同时减慢心率。到目前为止，“正常心率”的标准尚未确定，通常认为“正常心率”的范围是60～80次／分，（久经锻炼的运动员每分钟可能仅45～60次。年龄及性别均可影响脉率：成年女子每分钟约70～90次，成年男子每分钟60～80次，3岁以下小儿脉率常在100次／分以上，初生婴儿脉率可达140次／分）。目前认为病人心率超过80次／分，则应认为是“心率过快”。这类病人不应轻视，因为预示这类高血压病人面临更大危险或更高的病死率，积极的医治是十分必要的。
高血压病病人的糖耐量、血糖和尿糖测定
（1）高血压病病人易合并糖尿病，共同构成冠心病的易患因素，测血糖、尿糖及糖耐量试验有助于及早发现糖尿病。
（2）糖尿病病人易发生肾血管疾病及糖尿病性肾病。这些病变均可导致血压升高，故测定血糖、尿糖及糖耐量有助于鉴别高血压的病因。
（3）原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等是引起血压升高的内分泌疾病，常伴有高血糖，故检查血糖、尿糖和糖耐量，有助于原发性与继发性高血压的鉴别诊断。
（4）利尿剂治疗高血压时可能使血糖升高或糖耐量减低，治疗前测定血糖、尿糖及糖耐量，有助于药物治疗的观察及药物副作用的判断。
大脑皮质也控制血压
精神紧张、情绪波动都会引起血压变化，提示大脑皮质也参与对血压控制的调节。研究发现，大脑皮质有3个通路在受刺激时可诱发血压变化：①由感觉运动皮质发出而与锥体束有密切联系的短潜伏期通路。②由眶皮质发出后在下丘脑换神经元的通路。③由颞叶前部发出后，部分穿行过下丘脑和部分直达脊髓的通路。有人发现，猴的大脑皮质第4区发出直达脊髓的皮质脊髓束，此通路参与完成运动时所特有的肌肉内血流量的增加。
刺激眶回、岛叶和前颞部皮质，常致血压下降和（或）心动过缓，并伴呼吸抑制。刺激扣带回、杏仁体和中脑皮质下区，常可观察到加压和减压效应。在上述大多数植物性效应出现的同时，都伴有明显的行为活动形式。如实验发现，刺激扣带回附近的一个局部区域，会出现一个涉及范围广泛的减压效应，同动脉压力感受器反射引起的减压效应相近，并伴有躯体活动抑制。有人称之为装死反应。刺激杏仁体的基底外侧部，出现血压降低和心搏减慢，刺激中央部则致血压升高和心动过速。刺激颈动脉窦神经和传入纤维时，从杏仁体、眶额皮质、前乙状回和视皮质均可记录到电位，提示这些反射活动均有大脑皮质参与。
小脑对血压有调节作用
小脑对血压的调节作用尚不十分清楚，但实验发现，刺激小脑前叶对压力感受器反射有抑制作用。切除小脑后，去大脑猫的压力感受器反射易化，并能使躯体神经刺激诱发的交感性升压反射逆转。小脑蚓部皮质和位于深层的顶核，是小脑内参与循环控制的主要部位。刺激小脑蚓部皮质时，肾血管明显收缩，皮肤和肌肉血管的紧张性降低。因此，小脑可能在心输出量的外周调配方面起一定作用。电刺激顶核时，心脏、内脏和肾的交感神经放电增加，血压升高。心率加快。
颈动脉窦压力感受器反射如何调节血压
体内某些血管壁上存在着对机械变形敏感的装置，它们在管壁受牵拉时发放传入神经冲动。这些感受装置通常被称为压力感受器。在颈动脉窦壁外膜深层有大量密集的压力感受性神经末梢，呈树枝状分布或形成特异的外层结构，这就是颈动脉窦压力感受器。颈动脉窦区的传入神经为窦神经，是舌咽神经的一个分支。
颈动脉窦压力感受器对窦壁变形十分敏感，窦内压增高时，窦壁受牵张而变形，即可兴奋感受器神经末梢，使其发放传入冲动增加；反之，在窦内压下降时，窦壁感受器受牵拉小，传入冲动随之减少。严格讲，此类感受器应为牵张感受器或机械感受器，并非真正的压力感受器。因为在保持窦壁不变形条件下增高窦内压时，感受器的传入放电频率不再变化。
颈动脉窦压力感受器通常不断经受着窦内血液波动的刺激，因此经常有传入冲动由窦神经传至延髓内的有关神经元。窦内压力如有升高，压力感受器刺激增强。这些冲动主要传至延髓孤束核，由此再经过某种途径抑制延髓具有紧张性活动的心血管运动中枢，致交感性缩血管神经和心交感神经传出冲动减少，心迷走神经传出冲动增加，结果为外周血管扩张，心率减慢和心肌收缩力减弱，外周阻力和心输出量降低，动脉血压下降。这一过程实际是一个减压反射，是动脉血压快速调节的负反馈机制，维持血压在一定的水平。反之，当窦内压降低时，压力感受器刺激减弱，传入冲动频率便降低，对延髓心血管抑制中枢抑制作用减弱，则出现与上述相反的效应，血压上升，以保证脑部血液供应。
