四、临证经验
水肿是肾脏病最常见的临床表现之一，中医将其分为阳水和****两大类是由元代著名医学家朱丹溪首先提出，后经历代医家不断进行补充和完善，才有现代的内涵。归纳起来是：阳水的病因多由外感风、寒、湿、热等外邪引起，属实证，病在肺、脾；发病多急骤，病程较短；水肿多由颜面部开始，继则波及全身；其特点是指压凹陷，指起即复，现代医学中的急性肾炎、慢性肾炎急性发作、过敏性紫癜性肾炎等多见。****多由脾、肾等脏腑功能虚损所致，属虚证，病在脾、肾；发病多缓慢，病程迁延；水肿多为下肢先肿，然后波及全身，其特点是指压凹陷，指起不复；现代医学中的肾病综合征、狼疮性肾炎等多见。但****与阳水之间是可以相互转化的，****复感外邪，可转化为阳水；阳水日久不愈，可转化为****。因此对水肿的诊断，应采取中西医双重诊断，即中医辨证与西医辨病相结合的方法为好。
中医对水肿的治疗是以辨证为主，即所谓“治病必求于本”，其治法一般分为祛邪利水和扶正利水两种方法。以祛邪为主的利水法有：发汗消肿、攻逐消肿、宣肺利水、清热利水、活血利水等；以扶正为主的利水法有：益气利水、健脾利水、温阳利水、育阴利水等。在具体应用时，或一法独用，或数法合用，或先攻后补，或攻补兼施，或补而不攻，须视疾病的轻重缓急，灵活运用，不可拘泥于一法。
中西医治疗水肿的疗效各有特色，西药利尿剂有噻嗪类、保钾类和袢利尿剂，可口服也可注射，起效快，但长期用药易引起电解质紊乱、有效血容量减少等副作用，连续用药疗效即降低。中药利尿多为复方制剂，功能全面，整体性强，但只限于口服，故起效缓慢，但不引发副作用。作者认为凡有以下几种表现时，应用中药疗效较好：①外感风邪，咳嗽气喘，全身浮肿，以上半身为甚者，采用越婢加术汤加减；②眼睑及头面浮肿，迅速延及全身，小便不利，身发疮疡，伴发热恶寒者，采用麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮加减；③水肿迁延，日久不愈，肢体浮肿，腰以下尤甚，按之凹陷不起，畏寒肢冷者，采用真武汤加减。在应用上述治疗时，同时配合2~3味活血化瘀药，必能提高利水的效果。
当水肿严重时，特别是有胸水、腹水时，以中药为主，短期内配合应用西药利尿药，以减轻病人的痛苦，还是必要的，但必须掌握好利尿药的剂量和用药时间，以防发生副作用。
§§§第二节少尿与无尿
肾脏为分泌尿液、排泄代谢产物和调节水、电解质以及酸碱平衡的重要器官。健康成人24h尿量约1500ml，与入水量成正比。如24h尿量少于400ml，或每小时尿量持续少于17ml（小儿少于0.8ml/kg），称为少尿。若24h尿量少于100ml，或在12h内完全无尿者，则称为无尿。少尿与无尿是临床上极为严重的急症，应立即寻找病因，迅速而有效地予以处理。
一、发生机制
人体每日的尿量除与液体的摄入和丢失量（包括腹泻、呕吐、渗出以及从呼吸、皮肤中散失的水分等）有关外，最主要的是取决于肾小球滤过率（GFR）和肾小管重吸收量，以及两者的比率。正常人从肾小球滤过的原尿中99%以上的水分被肾小管重吸收，在原尿量与重吸收量之间，维持着一定的比率关系，称为球—管平衡。正常通过这种平衡调节机制，使每日尿量保持在正常范围（成人500~2500ml/24h），从而维持了体内的体液平衡。如果这种平衡机制被某种病理因素所破坏，则会出现少尿与无尿。其机制是：
（一）影响肾小球滤过率的因素
（1）肾小球滤过膜的通透性和总的滤过面积。
（2）有效滤过压。
（3）肾血流量。
以上三因素的异常均可影响肾小球滤过率，从而影响尿的形成，导致少尿。如当肾实质受损时，肾血流动力学发生改变，肾血流量减少，并重新分布。由于肾缺血损害肾小球上皮细胞，使上皮细胞足突肿胀、融合，使肾小球毛细血管通透性降低，肾小球滤过率下降，易出现少尿乃至无尿。又如大出血或严重丢失水，肌体血容量不足，血压显著降低时，肾血流量灌注不足，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压过低，同时继发醛固酮增多，促使水钠潴留，以至出现少尿。
（二）影响肾小管重吸收的因素
1.肾小管本身的完整性
正常情况下，流经肾小管的水分99%以上被重吸收（其中近端小管约70%，肾小管髓袢的降支和远端小管近端10%~15%，远端小管和集合管10%~15%），尿液的浓缩程度和尿量的多少，主要取决于肾小管（特别是远端和集合管）功能的完整性。若肾小管对水分的重吸收功能受到损害，浓缩功能减退，则尿量增多。
2.抗利尿激素和醛固酮的作用
如抗利尿激素或继发性醛固酮分泌增多，则重吸收水分增多，尿量减少，反之则尿量增多。
3.肾小管阻塞（如尿酸结晶）或肾小管管壁破溃
发生管腔尿的原尿向管外渗出，使间质水肿，同时肾小管管内压力增加，使肾小球滤过率下降而致少尿。
4.肾小管中尿液的溶质浓度
当原尿中溶质浓度增多时，渗透压增高，可影响肾小管上皮细胞对水分的重吸收，致使尿量增多。
二、病因和临床分类
少尿与无尿按其病因可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
（一）肾前性少尿
主要见于：①血容量不足，如腹泻、呕吐以及手术后造成的大量脱水、出血、大面积烧伤、大量出汗、重度低蛋白血症等；②各种原因所致的休克，如出血性、心源性、过敏性和创伤性休克等；③大量溶血：如血型不合输血、药物性溶血、蚕豆病等；④心血管病变：心功能不全，心肌梗死，心律失常，偶也可见于双侧肾动脉血栓形成、栓塞或严重狭窄等；⑤其他原因：如低血压、重症肝病（如肝萎缩、肝肾综合征、肝功能衰竭）等。上述这些原因可引起全身有效血容量减少和/或肾血液灌注量不足，肾小动脉收缩，有效滤过压下降及肾小球滤过率降低，导致少尿。同时，在其发展过程中，可伴有继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，以及交感神经兴奋等因素参与，进一步使尿量减少。如果上述因素及时得到纠正，待血容量或肾血液灌流量恢复正常后，尿量可迅速恢复正常，否则可继续发展为肾性少尿。
（二）肾性少尿
各种肾脏疾病均可引起少尿，较常见的有：
1.急性肾小球炎症
包括原发性和继发性肾小球疾病、溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。由于肾小球急性炎症，滤过膜受损，肾内小动脉收缩，毛细血管腔变窄、阻塞、肾小球有效滤过面积减少，导致GFR下降而出现少尿。而急进性肾炎综合征，其引起少尿的原因主要是由于广泛的肾小球的球囊腔内新月体形成，使GFR进行性下降所致。
2.慢性肾小球肾炎
当其发生慢性肾功能衰竭时，GFR极度下降，可出现少尿，此种少尿的特点为低渗性少尿，尿密度低且固定在1.010左右。此外，慢性肾小球肾炎急性发作时，由于某种因素致使肾负担加重，或原来的肾小球病变加重，使其原来代偿的肾功能急剧恶化，肾小球滤过率明显下降，而致少尿。
3.急性肾小管坏死
由于肾缺血（主要是肾皮质）导致肾小球通透性下降，肾小球滤过率明显下降，再加上肾小管上皮细胞缺血或毒素作用而坏死，管壁破溃，使管腔内原尿回漏入肾间质，以及脱落的上皮细胞碎屑或色素管型（如血红蛋白、肌红蛋白）等阻塞管腔，使尿液不能排出。上述因素共同作用，导致少尿乃至无尿。此种少尿的特点为低渗性少尿。
4.急性肾小管—间质炎症
包括重症急性肾盂肾炎、肾****坏死、急性间质性肾炎是由于肾间质的炎症等改变，使肾小球的球囊内压升高，有效滤过率下降，GFR下降，同时，肾小管上皮细胞坏死，出现原尿回漏、管腔阻塞，妨碍原尿排出。
5.恶性肾硬化
恶性肾硬化时肾小叶动脉和入球小动脉管壁广泛增厚，局灶坏死，肾小球毛细血管内皮细胞增生肿胀，致GFR下降，从而产生少尿。此外，双侧肾皮质坏死，肾移植后急性排异反应，以及严重全身感染肾损害等亦可引起少尿。
（三）肾后性少尿
肾后性少尿的原因有：①肾盂出口及输尿管梗阻，如结石、血块、坏死组织、瘢痕回缩、外部压迫、肾下垂、肾扭转以及输尿管炎症、肿瘤等均可引起梗阻而致少尿；②特发性腹膜后纤维增生症（阻塞性输尿管周围炎）：由于腹膜后有广泛纤维增生，包围输尿管，当瘢痕收缩时，可致输尿管扭曲、狭窄甚至阻塞，导致双侧肾盂积液，而致少尿乃至无尿。
三、诊断与鉴别诊断
（一）肾前性少尿
常有较明确的病因和相应的临床症状和体征，如心力衰竭、休克、重症肝病、重度脱水和电解质紊乱等。重度低蛋白血症，则有全身凹陷性水肿和低蛋白血症。尿检查一般无异常，肾功能亦多在正常范围。但如肾前性致病因素未解除，病情进一步发展亦可发展至肾性少尿。肾前性少尿与肾性少尿一般不难鉴别（肾前性少尿的中心静脉压低，尿常规检查一般正常，尿渗透压＞400~600mOsm/kg高渗性；而肾性少尿的中心静脉压偏高，尿常规检查有蛋白、红细胞、大量肾小管上皮细胞及管型，尿渗透压330±50mOsm/kg低渗性），如临床上一时难以鉴别，可进行治疗性诊断，即补液利尿试验。具体方法是：用生理盐水1份加入5%~10%葡萄糖液2份，按体重20ml/kg静脉滴注。如为肾前性少尿，静脉滴注后1~2h即有尿排出。如尿量仍不增多，再静注20%甘露醇200~250ml，呋塞米80~200mg，若出现利尿（持续＞40ml/h）即可确定为肾前性少尿，而肾性少尿时，尿量无明显增加或不增加。
（二）肾性少尿
确定肾性少尿的病因较为复杂，一般可根据详细的病史、临床症状、体征、尿常规检查与常规肾功能试验做出临床诊断。少数须进一步检查，包括放射线检查、肾组织活检等，方可确定原发性肾脏病的性质。急性肾小球肾炎与急进性肾小球肾炎常难鉴别。一般而言，急性肾小球肾炎的少尿期较短，为1~2周，绝大部分病例可痊愈。而急进性肾小球肾炎的少尿持续时间长，病情呈进行性，经数周至数月，即进入尿毒症期，预后差。有时还需进行肾活检才能鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作所致少尿，可根据患者过去肾病史，近期内诱发因素或肾病本身恶化，一般不难诊断。各种慢性肾病所致的肾衰竭期的少尿，常常亦有各种肾病的临床特征。急性肾小管坏死所致的少尿多有原发病因，如休克、中毒、严重感染、外伤或血管内溶血等，大多不难做出诊断。重症急性肾盂肾炎、肾****坏死的少尿，常常有高热、尿频、肾区痛、尿白细胞增多，常可见白细胞管型、尿细菌检查阳性，肾****坏死者可从尿液中找到坏死****组织块。急性间质性肾炎所致少尿可根据病史如药物过敏或中毒、感染史等做出诊断。至于其他原因如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合征、高尿酸血症、血栓性血小板减少性紫癜等所致的肾损害造成的少尿，可根据原发病本身固有的特征进行诊断。
（三）肾后性少尿
如患者本来尿量正常而突然出现少尿，或少尿与多尿交替出现，则应考虑肾后梗阻性少尿。根据伴随的肾绞痛、血尿或肾盂积液等临床表现，一般不难诊断。对诊断困难的病例或需要明确梗阻部位，则应考虑行泌尿系X线片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、B型超声或CT、核磁共振等检查以协助诊断。
四、治疗
参见《肾性水肿》一节。
§§§第三节尿路刺激症
临床上将尿频、尿急、尿痛及排尿不尽者，称为尿路刺激症或膀胱刺激症。所谓“尿频”是指在单位时间内排尿次数明显超过正常范围。正常成人平均日间排尿4~6次，夜间睡觉后0~2次。尿频可分为生理性和病理性两种，如饮水过多、精神紧张或气温降低所致的尿频，则属生理性。如因泌尿生殖系统病变或其他病所致的尿频，则属病理性。病理性尿频常伴尿急、尿痛及排尿不尽。“尿急”是指刚排完尿不久，又急着要排尿，且一有尿意即迫不及待地要排尿甚至尿湿内裤。“尿痛”是指排尿时有疼痛或烧灼的感觉，可出现于会阴部、耻骨上区和尿道内。
一、病因
临床上出现尿路刺激症的原因很多，常见的有：
（一）泌尿系统疾病
1.肾脏疾病
常见的有急性肾炎、早期肾结核、肾盂肾炎、肾积脓等。
2.膀胱、尿道、生殖系统疾病
（1）炎症：①感染性。常见于急、慢性尿道炎，尿道憩室炎，****炎，****炎等。由于这些炎症使膀胱壁受到刺激而产生尿路刺激症状。②非感染性。见于化学性膀胱炎（如环磷酰胺）、放射性膀胱炎等。
（2）结石：包括膀胱结石、尿道结石及输尿管结石等。
（3）肿瘤：可见于膀胱、尿道肿瘤等。
（4）异物：见于膀胱或尿道内异物。
（5）其他：①尿道狭窄、膀胱瘘、瘢痕收缩、尿道息肉、针孔包茎、尿成分异常（如浓缩高酸性尿）等。②尿道邻近器官疾病。常见有结肠、直肠、阑尾的炎症、脓肿、肿瘤等。
（二）精神、神经性疾病
常见有癔症、精神紧张以及脑、脊髓损伤或病变所引起的神经性膀胱功能障碍等。
（三）全身性疾病
如Reiter综合征、Behcet综合征等。
二、发病机制
尿频的发病机制大致分为肾脏排泄尿量的增加和膀胱容量的减少两类。膀胱容量的减少与下列病理改变有关：①膀胱炎症时由于膀胱黏膜充血、糜烂或破溃，少量尿即对膀胱形成刺激，引起膀胱收缩。②膀胱容量被一定量的残余尿所占，膀胱有效容量减少而致排尿次数增多。③由于发生严重炎症后或肿瘤、结核病变浸润，使膀胱壁变硬或挛缩而致膀胱缩窄，或由膀胱占位性病变、膀胱壁外肿块压迫，致使膀胱有效容量减少而出现尿频。另外，炎症、结石、肿瘤亦可刺激膀胱，兴奋尿意中枢而出现反射性尿频。④精神紧张、癔症及各种引起膀胱调节功能障碍的周围神经或中枢神经疾病，均可使膀胱排尿功能障碍而致尿频，其原因可能是由于排尿反射功能紊乱，而产生异常感觉或异常尿意。尿急伴有尿痛者多由于膀胱三角区、后尿道等部位急性炎症或膀胱容量显著缩小所致，或因尿液成分的明显改变、脓尿、结石等刺激膀胱，引起收缩而发生。
三、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
根据患者主诉及临床表现不难确定尿路刺激症的诊断。尿频应与多尿相鉴别，尿频者仅有排尿次数增多，每次尿量并不增多，而多尿者除排尿次数增多外，更主要的是每次尿量增多。问诊时应注意发病年龄、性别及尿路局部情况，结合病史、体格检查及实验室检查，一般可做出初步病因诊断。初步诊断后为进一步确诊，可选择性地进行下列特殊检查：****直肠指检（了解直肠、前列腺及其他盆腔器官病变）、妇科检查（了解妇科病变及盆腔器官病变、B超（对膀胱结石、肿瘤、尿潴留等有价值）、腹部平片、膀胱镜检查、膀胱造影、排尿性膀胱造影（对反流性肾病有诊断价值）、肾盂造影及膀胱内压测定、尿流速度测定、膀胱残余尿（对神经性膀胱诊断有价值）等。
