用特制的心导管经股动脉或右肽动脉送到主动脉根部，分别插人左、右冠状动脉口，注人少量造影剂。这种选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。以左前斜与右前斜两个平面进行电影摄影或快速连续摄片。可发现各支动脉狭窄病变的部位并估计其程度。一般认为，管腔直径缩小至70%—75%会严重影响供血，50%—70%者也有一定的意义。常先作左心室造影以分析左室收缩功能。冠状动脉造影的主要指证为”（1）对内科治疗下心绞痛仍较重者明确动脉病变的情况以考虑旁路移植手术；（2）胸痛似心绞痛而不能确诊者。
【诊断和鉴别诊断】
一、心绞痛的诊断
根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病的易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异性心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不，要的疗发心电的变能，可次复查心电图和心电图负荷试验，有条件者可作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可诊断。诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
二、心绞痛的鉴别诊断
1.心脏神经官能症：本患者常诉胸痛，但为短暂的（几秒钟）刺痛或较持久的（几小时）隐痛，患者常喜欢不时的深吸一口大气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在劳动后出现，而不再疲劳的当时，作轻体力活动反觉更舒服，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含硝酸甘油无效或在10分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
2.急性心肌梗死”本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常的Q波。实验室检查白细胞计数及血清酶（肌酸磷酸激酶、谷—草转氨酶和乳酸脱氢酶等）增高，红细胞沉降率增快。
3.其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞等病，均可引起心绞痛，要根据其现进行。
4.肋间神经痛：本病疼痛常累及1—2肋间，但并不一定局限在前胸，为针刺或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行经，活动部疼，与心。
5.不典型疼痛”还需与食道病变、膈疝、消化道溃疡、肠道疾病、颈椎病等鉴别。
【预后】心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生心肌梗死或猝死的危险，在不稳定心绞痛和自发性心绞痛中更容易发生。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差。
【治疗】治疗原则是，改善冠状动脉的供血和减轻心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。
一、发作时的治疗
（一）休息
发作时立刻休息’一般患者在停止活动后症状即可消失。
（二）药物治疗
较重的发作，可使用作用较快的硝酸制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状动脉的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排出量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
1.硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3—0.6mg，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1—2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的患者有效，其中76%在3分钟内见效。长期反复作用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可。动心，血降，因此第1次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。
2.二硝酸异山梨醇酿（isosoribide dinitrate，isordil）：可用5—10mg，舌下含化。2—5分钟见效，作用维持2—3/J、时。还有供喷雾使用的制剂。
3.亚硝酸异戊酿（amyl nitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸人。作用时间快而短，约10—15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸羊酿（octyl nitrte）。
二、缓解期的治疗
宜尽量避免各种确知足以诱发发作的因素。调节饮食，特别是1次进食不应过多；禁绝烟酒。调节日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度。
（一）硝酸酿制剂
1.二硝酸异山梨醇酯：口服每日3次，每次5—10mg，服半小时后起作用，持续3一、小时，疗效一般较佳。
2.四硝酸戊四醇酿（pentaerythritol tetranitrate，peritrate）：口服每日3—4次，每次10一、0mg，服用后1—1.5小时起作用，持续4—5小时。
3.长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓慢释放，口服半小时后起作用，持续可达8—12小时，可每8小时服用1次，每次2.5mg，用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏（含5—10mg）涂或贴在前胸或上臂皮肤而缓慢吸收，可预防卧位时心绞痛发作。
（二）肾上腺能P受体阻滞剂（P阻滞剂）
阻断拟交感胺类对心率和收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量较少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流人缺血区。用量要大。不良反应有心室射血时间延长和心脏容积增加’这虽可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良作用。最常用的制剂是普萘洛尔（心得安，propranolol）每日3—4次，每次10mg，逐渐增加剂量，用到100—200mg。其他的还有氧燦洛尔（oxprenolol，trasicor）20—40mg，逐步增加至每日240mg；燦丙洛尔（alprenolol，aptin）每日3次，每次25—50mg，逐步增至400mg；引噪洛尔（pindolol，visken）每日3次，每次5mg，逐步增加至每日60mg；索他洛尔（sotalol，sotacor）等。
P阻滞剂可与硝酸甘油酯合用，但要注意：（1）P阻滞剂与硝酸甘油酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应；
（2）停用P阻滞剂时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能；（3）心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。
剂
本类药物抑制钙离子进人细胞内，也抑制心肌细胞兴奋—收缩偶联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液黏度，抗血小板集聚，改善心肌的微循环。常用的制剂有：（1）维拉帕米（verapamil，isop—tine）80—160mg每日3次；（2）地尔硫罩（diltiazem）30—90mg，，每日3次；（3）硝苯定（nifedipine）10—20mg每日3次。其他尚有双苯丙胺、双环已呱啶等药物。
本药类可以和硝酸酯同服，其中硝苯啶尚可与P阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫与P阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的作用。停用本药时也宜逐渐减量然后停。
扩张剂
从理论上说能增强冠状动脉的血流，改善心肌的血供，因而都有缓解心绞痛的作用。双嗤哌胺醇（dipyridamole，潘生丁，persantin）本药有减少血小板粘附和聚集的作用而轻度抗血凝，有助于预防血栓栓塞。25—50mg每日3次；吗多明（molsidomine，脉导敏）1—2mg，每日2—3次，不良反应有头疼、面红、胃肠道不适；胺碘酮（amio—darone）含碘的苯骈呋喃类制剂，也有抗心律失常的作用，100—200mg每日3次，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、甲状腺功能障碍等。
三、中医治疗
根据祖国医学辨证论治采用治标和治本两种方法。治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主，有补阳、滋阴、补气血、调整脏腑等法。其中以“活血化瘀法”（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外针刺或穴位按摩治疗也有一定的疗效。
四、手术治疗
主要是施行主动脉—冠状动脉旁路移植手术，术后心绞痛改善达80%—90%，且65%—85%患者的生活质量提高；经皮腔内冠状动脉形成术，用带球囊的心导管经周围动脉送到冠状动脉，在导引钢丝的指引下进人狭窄部位，向球囊内注人造影剂使之扩张，在有指证的患者中可代替外科手术而收到同样的效果。
【护理】
1.一般护理：心绞痛发作时应立即停止活动，同时舌下含服硝酸甘油。缓解期可适当活动，避免剧烈运动，保持情绪稳定。平时携带保健药盒，注意硝酸甘油等药物需避光保存，定期更换，以备急用。秋冬季外出注意保暧，以防冠状动脉收缩，加重心。患者，心。
2.病情观察：了解患者发生心绞痛的诱因，发作时疼痛的部位、性质、持续时间、缓解方式、伴随症状等。发作时应尽可能描记心电图，以明确心肌供血情况。如疼痛作时药时发作等，应警惕急性心肌梗死的先兆表现，及时通知医师。
3.观察药物不良反应：应用硝酸甘油时，嘱咐患者舌下含服，或嚼碎后含服，应在舌下保留一些唾液，以利于药物迅速溶解而吸收。含药后应平卧，以防低血压的发生。服用硝酸酯制剂后常有头胀、面红、头晕、心悸等血管扩张的表现，一般持续用药数天后可自行好转。
4.饮食护理：宜低热量、低动物脂肪、少糖、少盐、适量蛋白质、和丰富的维生素饮食，宜少食多餐，不宜过饱，不饮浓茶、咖啡，避免辛辣刺激性食物。
（第十四节）心肌梗死的诊治与护理
心肌梗死（mycocardiainfarction）是心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
【病因和发病机理】本病病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、天形所致），造管腔狭窄和心，而立。在基础上，一旦血供急剧较少或中断，使心肌严重而持久的缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管痉挛使冠状动脉完全闭塞。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排出量骤降，冠状动脉灌流量。
重体力劳动、情绪过分激动或血压剧升致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌明显增加，心肌需氧需血量猛增。冠状动脉供血明显不足。
心在食是进食多量脂，时，用力生。
这与餐后血脂增高，血液黏稠度增高，血小板黏附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易使冠状动脉痉挛；用力大便时心增等有。
心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
【病理】
冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可3—4支受累，使管腔狭窄，其横切面面积减少75%以上。完全闭塞的管腔内半数以上有血栓形成。
心肌病变冠状动脉闭塞后20—30分钟，被其供血的心肌既有少数坏死，1—12小时间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎性细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后逐渐有肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，称为透壁性心肌梗死。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。小型心肌梗死呈灶性分布者少见，如仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内力的，坏死心，可生心肌心肌心间孔或乳头肌断裂或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织1—2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6—8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
【病理生理】主要出现左心室受累的一些血流动力学变化，其严重程度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性降低、心肌收缩力不协调，左心室压力曲线最大上升速率减低（dP/dt），左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排出量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低，心脏扩大或心力衰竭（先左心衰竭后全心衰竭），可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排出量降低，血降。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，可有反映轻度左心衰竭、肺水肿、心源性休克、肺水肿兼心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。
【临床表现】与梗死的大小、部位、侧支循环的情况密切相关。
50%—81.2%患者在发病前数日致数周有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛（初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以前频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过缓，或伴有心功能不全、严重的心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生心肌梗死的可能。有发病先兆时及时住院处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。
二、症状
