国内学者一般认为：（1）小儿急性感染性脑水肿以脑微循环障碍为主，神经精神症状明显：感染性休克以心血管等脏器微循环障碍为主，故有休克，心、肺、肾、肠等功能障碍为主。另外，（2）感染性脑水肿常有高血压（血压高于年龄×2＋100mmHg），感染性休克重症则常有低血压（低于年龄×2＋60mmHg）。（3）感染性休克早期有烦躁不安，脉搏加快，有时发绀，或出现高血压（感染性休克的先兆），Wilkinson认为系血容量不足的代偿性血管收缩所致，若不及时补充血容量，血压可突然下降。并认为此高血压亦可能为颅内高压征的表现。小儿感染性脑水肿为感染性休克的主要并发症与死亡原因。在临床处理上不能不慎。
二、小儿高渗性脱水与颅内高压的鉴别
小儿高渗性脱水脑病亦有发热，神经精神症状，应与急性颅内高压相鉴别。尤其是该病为应用甘露醇等髙渗液的禁忌症，鉴别更为重要。小儿高渗性脱水多发生于半岁以内婴儿（肾浓缩机能差），常先有高热、出汗。呼吸快等丢失水份的病史，并有口渴、尿少、唇舌干燥，继之出现烦躁、惊厥、意识障碍等。由于脑细胞脱水，颅内压力正常或偏低，血浆渗透压和尿比重高。必须认识这些特点以资鉴别。
三、脑干脑炎与颅内高压的鉴别
脑干脑炎亦常有发热、神经精神症状与呼吸节律不整等，若伴有动眼神经炎则瞳孔不等大。脑干脑炎不伴脑水肿者，颅内压力正常，有时患儿神志清醒。临床上曾有误诊为颅内高压症合并小脑幕切迹疝，经测定CSF压力正常排除了脑水肿与脑疝，并于死后尸检证实为脑干脑炎。
四、Reye综合征
本综合征多发生于2-6岁小儿。急性起病，病势凶猛，有高热、惊厥、昏迷等感染症状与颅内高压征。它的特点同时有肝脏肿大，质地较硬，SGPT、SGOT及/或血氨增高等生化改变。肝脏活检与电镜检查，有线粒体病变，可确定诊断。根据颅内高压征伴有肝脏肿大，肝功能改变等可做出临床诊断。
五、小脑幕切迹疝与颅底脑膜炎的鉴别
小儿脑膜炎如结核性脑膜炎，当渗出物聚集于脑底部累及动眼神经，既有神经精神与感染等症状，又有双侧瞳孔不等大，有时类似脑疝。临床曾有误诊为颅内高压征合并脑疝，应用脱水剂降颅内压等措施无效。最后尸检发现脑基底部有大量纤维素渗出物，并累及动眼神经，为“结脑”所致。六、良性颅内高压或假性脑瘤（benign intracranial hypertension，pseudocerebral tumor）许多原因均可引起脑脊液分泌和吸收障碍，因而颅内压增高，但无意识障碍和局部神经定位征，脑脊液除压力增高外，余均正常，预后良好，不致影响生命。但临床需注意排除脑肿瘤等颅内占位病变。
常见原因有：
1.药物反应性：四环素、庆大霉素、维生素A过量、萘啶酸、磺胺、青霉素、血清等以及骤停激素。
2.颅内疾患：颅内静脉窦血栓形成、头部外伤。
3.颅外疾患：乳突炎、颅外肿瘤、胸部肿瘤及手术后上腔静脉回流受阻、肥胖症、肾上腺皮质功能减退症、甲状旁腺功能减退症、真性红细胞增多症、维生素A缺乏症、幼儿急疹、低血钙、低磷血症等。
七、脑积水（hydrocephaly，hydrocephalus）
正常脑脊液（CSF）大部分是各脑室（尤其侧室）脉络丛上皮细胞主动分泌的（小儿为0.35ml/min），少部分在蛛网膜下腔产生。侧脑室分泌的CSF（占95%）在动脉压的作用下，经左、右室间孔-第三脑室-中脑导水管-第四脑室正中孔、侧孔，移至小脑延髓池，然后沿蛛网膜下腔向上、向外流向大脑背面，大部分经蛛网膜颗粒吸收到上矢状窦，由颈静脉入血循环，少部分经脑、脊髓蛛网膜绒毛和室管膜上皮细胞之间的间隙吸收入血。CSF的吸收依靠CSF与颅内压和血脑屏障间有渗透压之差。
各种原因的CSF分泌过多、循环受阻或吸收障碍均可形成脑积水。第四脑室、正中孔、侧孔以上脑室系统循环受阻，遂造成脑室内性（intravertricular）梗阻性（obstructive）脑积水，其特点是脑室内CSF增多，压力增高，阻塞以上脑室系统扩大（特别是侧脑室及其额角），室管膜细胞变扁平、破裂、脑室周围白质中钠、水增多，形成间质性脑水肿，大脑皮质因受压而萎缩，并致功能障碍。CSF分泌过多或吸收障碍则引起脑室外性（extraventricular）交通性（communicable）脑积水，其特点是蛛网膜下腔和整个脑室系统均扩大，CSF压亦增高。CT、MRI上婴幼儿有时可见到额顶部外部性（external）（交通性）脑积水，多为先天性蛛网膜下腔局限性梗阻或吸收障碍所致，预后良性。脑室内性远较脑室外性脑积水常见，且更为严重，但也可两者并存。40%以上单纯轻度侧脑室扩张胎儿的脑室直径可在出生前恢复正常。
（一）脑积水的病因分类
1.中脑导水管狭窄（stenosis of mesencephal aqueductus）：最常见，大多为导水管畸形性狭窄、闭塞、分叉、隔膜或胶质增生，或为导水管末端之正中孔、侧孔闭塞。病因中少数是性连锁隐性遗传。尖头并指（趾）畸形（Apert’s 综合征）可因并发导水管狭窄发生脑积水。宫内感染（如流行性腮腺炎）和后天性感染、出血性均可发生导水管粘连狭窄。中线脑肿瘤、脑脓肿和颅后凹硬膜下血肿亦可致压迫性狭窄。导水管狭窄或闭塞者，侧脑室和第三脑室扩大，而第四脑室正常。另一方面，脑积水形成后可压迫导水管狭窄。
2.先天性延髓、小脑扁桃体下疝畸形（ArnoldChiari畸形）：主要由于神经管局部过度发育，颅底扁平，使颅中凹中线脑结构发育异常所致，表现为延髓下段（Ⅰ型）、第四脑室（Ⅱ型）或小脑扁桃体（Ⅲ型）向下疝入枕骨大孔以下，而致导水管或该部受压、阻塞引起脑积水和后组脑神经受损，并常有枕部脑脊膜膨出。
3.先天性小脑蚓部发育不全（DandyWalker综合征）：由于小脑蚓部发育不全，致正中孔、侧孔闭塞和第四室扩大。
4.血管畸形：Galen大脑大静脉血管瘤、基底动脉瘤等，可直接压迫或破裂出血而阻塞脑室系统。颈部动-静脉畸形及颈静脉、上腔静脉血栓形成，可因静脉回流受阻而发生交通性脑积水。创伤和出血性疾病可因脑室系统和蛛网膜下腔出血而引起CSF循环受阻和吸收障碍，颅后凹硬膜下血肿（或积液）可压迫第四脑室而发生脑积水。
5.脑肿瘤：小儿脑肿瘤好发于脑干中线和小脑幕下，易造成梗阻性脑积水。少见的侧脑室脉络丛乳头状瘤和腺瘤可致CSF分泌过多。髓母细胞和白血病脑膜浸润可致CSF吸收障碍性脑积水。颅后凹良性蛛网膜囊肿可致第四脑室阻塞。
6.代谢性疾病：软骨营养障碍可因枕骨发育不良、颅后凹异常宽短而引起轻度脑积水。粘多糖病Ⅰ型可因蛛网膜下腔纤维增生妨碍CSF吸收而发生脑积水。
（二）脑积水的临床表现
1.症状体征
多见于2岁以内。症状体征取决于脑积水的程度和速度。主要表现为头颅异常增大，典型晚期病例单凭望诊即可作出诊断。病儿头颅普遍增大（交通性或脑室外性脑积水）或额顶部特大（梗阻性或脑室内性脑积水），先天性小脑蚓部发育不全和第四脑室扩大者可枕部特大。因面部仍正常，致头面部比例增大。头皮变薄发亮，静脉怒张，前囟宽大、突出、搏动消失，张力增高，后囟、侧囟扩大，骨缝分离或闭合后又裂开，叩诊时有破罐声（Macevan sign）。双眼球向下，白色巩膜显露（落日征，sunset sign），系眶顶受压或第三脑室扩大和动眼神经瘫痪所致。眼球有凝视、斜视、震颤。颈小，抬头困难，躯干四肢瘦弱。神经系统表现常有不安、嗜睡、痴呆、呕吐、惊厥、肢体强直、反射亢进、共济失调、步态不稳、二便失禁、动眼、展神经瘫痪、生命征不稳等，还可伴发下丘脑障碍征。
2.胎儿脑积水
胎儿脑积水可致死产、难产。婴儿期因前囟骨缝未闭，头大十分显着，常有尖声哭叫，吸吮、吞咽困难，但少有视乳头水肿。儿童期因骨缝已闭，头可无明显增大，多有头痛、呕吐等慢性颅内高压表现及眼底静脉曲张、视乳头水肿，久之视神经萎缩、失明，智力受影响较小。轻型脑积水特别是早期，头大并不明显，但头围增长速度快，故定期系统准确测量头围、眉至枕前后径、双耳道横径，对早期诊断最有意义。
3.脑积水分型
脑积水有颅压增高型和颅压正常型、进行型和静止型、单纯型和混合型之分。
（三）脑积水的确诊方法
前述多种体征均可证实脑积水的存在。一般首先作A型或B型脑超声检查即可确诊。前囟未闭者可作侧脑室穿刺和造影，一般于前囟侧角至中线的连线之中点进针，先刺至硬膜下抽吸探明有无积液，后逐渐深入至侧脑室，进入的深度常表示皮层的厚度。待CSF滴出后测压，正常婴儿约50 mmH2O （0.5kPa），并留标本作常规和细菌培养。偶查见瘤细胞，但不要将室管膜细胞和脉络丛上皮细胞误为白细胞或瘤细胞。留完标本后可注入酚红（PSP）1ml，12-20分钟后再穿刺对侧脑室和腰穿并测压，CSF不染红（滴于碱性溶液纱布上）且压力低表示脑室间孔和CSF循环通道受阻。同时收集尿液2-12小时，正常排泄率2小时为25%-40%，12小时为50%-70%，若分别在10%和30%以下，则表示有阻塞。在侧脑室放液20-40ml以后，注入水溶性碘剂，随后于正侧位摄片并作各种侧脑室径线的测量，脑积水者可显示各径线值增大，前后位两侧室最大横径与颅骨最大横径之比大于正常的25%以上，外上角变钝，胼胝体角（室顶角）小于正常的120°-140°（梗阻性脑积水120°，脑萎缩则140°）；还可以显示皮层的厚度、有无占位病变及其阻塞部位。此检查安全，即使颅压增高也可进行。皮质厚度与皮质萎缩程度密切相关，正常3.5cm；2.5-3.5cm为轻度萎缩，1.5-2.5cm为中度萎缩，1.5cm为重度萎缩（有时头颅照射试验亦阳性）。
脑血管造影时，侧脑室扩大后，大脑前动脉前移、变直，大脑中动脉外移、抬高。核素脑室扫描尤其CT、MRI检查亦可证实脑积水的存在及其原因。
八、脑脓肿（brain abscess）
多见于2岁以上小儿。金黄色葡萄球菌、嗜血流感杆菌、厌氧菌及毛霉菌、曲菌等，通过血源性迁徙，耳源性、鼻源性邻近蔓延或颅脑外伤、手术，侵入脑实质而发生脑脓肿。早期表现为化脓性脑炎，1-2周后形成脓肿。脓肿的所在部位与传染途径、病原菌的种类之间有某些关系。金黄色葡萄球常因败血症或脓毒血症或肺脓肿、脓胸、心内膜炎血行迁徙而来。细菌常经大脑中动脉及其分支侵入脑内，故常于大脑白质与灰质交界处附近形成脓肿或位于额、顶、颞叶表面，金黄色葡萄球菌者常形成多发性小脓肿。右-左分流的发绀型先天性心脏病，因失去了肺循环的过滤作用，故易在脑血栓形成的基础上并发脑脓肿，且脑缺血有利于厌氧菌的生长。耳源性脑脓肿除金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等化脓菌外，亦可由厌氧菌所致，其脓肿多由乳突炎直接蔓延而来，故脓肿常位于颞叶和小脑表面。副鼻窦直接蔓延而来的脓肿多位于脑底。5%-20%为混合感染。少数无前驱感染史。
临床表现可有：1.非特异性全身感染中毒症状。多发性小脓肿可为败血症表现所遮盖。2.有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内高压表现，但小脓肿常无。3.局部神经症状与体征：如额叶脓肿可有对侧感觉障碍、肌萎缩；颞叶脓肿可有精神症状、癫痫、失语（主侧者）；小脑脓肿可有共济失调、眼震等；大脑表面脓肿有时可有局限性叩痛。脑CT、MRI可观察脓肿形成过程。
病程常呈亚急性经过，为期数周。脓肿突然破入脑室系统和蛛网膜下腔时，常出现突然高热、意识丧失和明显脑膜刺激征，形成来势凶猛的脑膜炎和脑疝。腰穿需极端小心，警惕引起脑疝。脑脊液清亮或浑浊，白细胞计数（10-200）×106/L不等，中性或淋巴占优势，蛋白质增多0.5-5g/L不等，培养一般阴性。当脓肿破入脑室或蛛网膜下腔时，白细胞常1000×106/L，以中性为主，并可培养出病原菌。抗生素可帮助感染的控制和局限。多发性小脓肿不便作手术。待脓肿形成直径3cm以上时，可手术引流。慢性脓肿可切除脓肿包膜。幕上脓肿病后可遗留癫痫后遗症。
（第六节） 颅内高压的治疗
一、治疗原则
基本原则是对病人全身情况（原发病和继发的生理病理及生化改变）和颅内高压的治疗并重，二者不可偏废。降颅压疗法是治疗的临时措施，而根本的方法是除去引起颅压增高的原因和终止其发病机理。当然颅内压暂时降低的本身也可消除颅内压增高的不利影响（如脑缺氧所致的脑水肿）而防止颅内压继续增高的可能。
急性颅内压增高，必须尽先处理可能存在的危及生命的紧急情况，例如立刻制止大的外出血、保持呼吸道的通畅；治疗休克以保证一定的血压而维持足够的脑灌注压，并同时对颅内高压进行有效的降颅压措施，还要为必要的紧急手术做准备。以上几种紧急情况需多人同时进行处理。慢性颅内压增高，主要针对原发病进行必要的检查和诊断，如有重度的颅内压增高，可先给临时性降颅压治疗，然后根据情况施行必要的手术治疗准备。
良性颅内压增高其治疗因具体病情而异，但治疗原则都是消除病因和降低颅内压力，而主要治疗目的是在病变自愈或治愈以前保存视力或减轻高颅压的症状。有药物因素者，与停药的同时再给予降颅内压药物或行腰椎穿刺放脑脊液后即可迅速治愈。对耳炎性脑积水须根治中耳炎或乳突炎。
二、直接降颅压的方法
颅压增高的原因为一种或一种以上的颅腔内容物的体积增加或占位性病变的发生，故针对这些发病原因，概括起来，直接降颅压的方法主要有以下四个方面（四减少法）：
