第六章 近视眼 (1)
一、概述
（一）近视眼的定义
5米以外远处来的平行光线通过静息的屈光系统聚焦在视网膜前者称为近视，这是严格的定义。在一般生活中常把看远看不清而看近能看清楚者叫近视。（编者注：现把5米以外称为远，曾经用过6米以外，因离5米远看物体只用20度调节就能看清，验光时一个最小的级差，就是25度，小于一个级差的调节可忽略不计，故现在都把5米作为远近的界限。）
（二）近视眼的现状
目前学生近视眼的状况实在令人忧心，现在的学生上学到高中，多数都成了近视眼。减负似乎只是喊口号而已，现在的家长不仅没有给学生减负，还给孩子聘家教，上业余学校，给学生增加负担。因为孩子考不好就升不了学，考不好就上不了好学校，上不了好学校就找不到好工作，因此家长都把学习看成是决定孩子一生命运的大事。学校又讲升学率，哪个学校如不抓学生的学习，升学率就低，就没人报考你的学校；再说改善学习环境，一是照明，二是学习姿势（什么手到笔尖一寸高，身体离书桌一拳远等）。但以上都不是预防近视眼的要点，戴保护眼镜把近处来的有害光线变成远处来的无害光线才是预防近视眼的要点。现在社会上有这种现象：什么病治不好，什么病治法多，现在治近视眼方法可多了，按摩、针灸、眼贴、各种治疗仪等。可是为什么我们不从预防近视眼的角度来看待这一问题呢？
二、近视眼的病因
（一）近视眼会遗传
近视眼具有遗传性。不同民族近视眼的发病率不同，在亚洲，中国的汉族和日本人近视眼发病率较高；在欧洲，犹太人比英国、德国当地人患近视眼的多。1906年就有人论述近视眼的遗传问题，1919年斯蒂森调查了伦敦儿童，发现犹太儿童比当地儿童近视眼高10倍。我国上海有资料显示，统计241名4～7岁幼儿的视力、屈光度和眼底等，发现近视眼眼底有异常者17名，占7.05%；有家庭近视史的9名，占3.73%。说明近视眼与遗传有一定关系。多数研究者认为高度近视遗传的概率大，一般近视以后天因素为主。上海统计过一所小学正常视力的8～13岁学生中，32%的有近视家庭史，相反265名近视学生有54.15%没有近视家庭史。因此说明即使父母患近视眼，孩子也不一定都患近视眼，但受后天因素的影响易患近视眼。可是该报道太笼统，未介绍各年龄段有多少人，故不能说明问题。
上海还组织过对双胞胎近视眼的调查，其中同卵双生子49对，近视眼的一致性为81.6%；异卵双生子33对，近视眼的一致性为57.6%，同卵双生子比异卵双生子明显为高，因此说明近视眼是有遗传因素的。如果近视眼不会遗传的话，不论同卵或异卵双生是不会有差别的。
至于进一步分析近视眼属于哪种遗传方式意见就不够一致了。近视眼的遗传方式有常染色体遗传和性连锁（性染色体）遗传，性染色体又分X染色体遗传和Y染色体遗传，各自又分显性遗传和隐性遗传。眼科公认的遗传病——色盲是性染色体遗传，它有明显的性别差异，一般是通过母亲传给儿子，在母亲身上可不表现出色盲。而近视眼尽管也有性别差异，但一般认为是后天因素造成的，与色盲的男女差别性质不同，故认为近视眼不是性染色体遗传，而是常染色体遗传。常染色体遗传又分为显性遗传和隐性遗传。
1．夫妇都没有近视家族史，但因为不注意用眼卫生而患近视，会遗传吗
答案是不一定。因为遗传不是一成不变的，它是会受环境影响而改变的。在环境影响下遗传基因可以改变，遗传学上称突变。由于环境影响造成的遗传改变，既可以影响个体性状的改变，也可以改变它的遗传基因，还可以是只改变它的遗传基因，在该个体不出现性状的改变，子孙才出现性状改变，近视眼的遗传属于前者。父母在学习期间受环境影响患了近视眼，其基因也会发生突变，子代会是近视眼患者。有人把这种遗传称获得性遗传，获得性遗传是指在环境因素的影响下在某一代获得了某种性状，可通过遗传基因向子代孙代遗传下去，由此导致生物的进化。如果遗传基因是固定不会变的，那么生物就不会进化了，多少万年前是什么样现在还是什么样。
2．学生都要读书写字，为何有的近视，有的不近视 这有很多原因，虽说学生都要读书写字，但先天因素不同，多数专家认为近视眼有50%的先天因素，有50%的后天因素（这是总体而言）。就后天因素来说，每天读书写字的时间，眼与书本的距离都会有不同，一看书就激发调节，离书远调节的力量小，调节的力量小激发近视的作用就小，相反则大。要求距离33厘米看书，实际上绝大多数学生做不到，多数在20厘米左右，甚至有的只有10厘米。离书33厘米用300度的调节就行，离书20厘米就需要500度的调节，如果离书10厘米就得1 000度的调节。还有易感性的不同，而且是主要的。比如一次最严重的感冒流行时，人群的患病率也达不到100%。这就是易感性的不同，易感性主要是先天因素，与遗传有关。
（二）近视眼是否与营养缺乏有关
对此问题有不同的认识。多数人认为学生近视眼与饮食的营养成分有关。学生正在成长，出现的问题可能与营养有关。有的国外学者还做了研究，观察饮食习惯不同的青少年，结果发现饮食中长期缺乏动物蛋白的青少年近视患病率高。国内书刊中这方面的记载更多。
有的认为饮食中长期缺乏蔬菜易患近视眼；有的认为长期摄入动物蛋白不足易患近视眼；有报道发现近视患者头发微量元素如锌含量少，认为缺锌导致近视眼；有人发现近视者头发中铬的含量比正常人少，认为缺铬是导致近视的原因；有人认为缺乏维生素与患近视眼有关；有的通过检测近视儿童的血钙含量，结果发现近视儿童的血钙含量比正常儿童低，认为缺钙是近视的原因，机制是由于缺钙各组织的弹性和韧性都降低，造成眼球前后径变长导致近视；也有人通过测试近视儿童的血红蛋白，发现近视者的血红蛋白含量较低，就认为血红蛋白低是因为缺乏球蛋白、铁等合成血红蛋白的原料所致，归根结底是营养不良造成的近视眼。相反的意见多见于国外，认为近视眼是一种屈光不正，与营养成分联系不大。笔者认为营养明显不良可影响身体对环境因素的敏感性，所以不能说营养与近视眼绝对无关。因为近视是一种生物物理现象，不是生物化学过程，某种营养成分的缺乏可定向地使眼屈光产生近视眼，这种定向变化很难解释。
三、近视眼产生的机制和相关知识
（一）近视眼产生的近代偿机制
读写为什么能引起学生近视眼呢，国内外有多种学说，在此先讲笔者的见解。近视眼主要是学生时期患上的，学生为什么容易患近视眼呢？因为学生正处于生长发育期，身体各部分都尚未成熟定形。人眼看远处时，物距大眼内像距小，恰好成像在正常眼的视网膜上。读书写字时物距很小，眼内像距明显增大，视网膜的物像就不清楚了，这就引起眼的自动调节。调节晶状体变凸变厚，折光力增强，就变成了大度数的凸球镜片，凸球镜片度数越大像距就越小，把成像点再提到视网膜上而看清，也就是通过功能的改变解决了看近时物距小、眼内像距大与眼球前后径短的矛盾。故其本质为功能补偿，又称功能代偿。由于人眼好似自动调节的照相机，调节的力量随看书的距离而变化，离书本距离越近，用的调节力量就越大。
学生处于发育期，眼球尚未定形，眼的形态最容易发生变化，况且青少年调节力特别强，离书本十几厘米甚至几个厘米就能看清，但用的调节力特别大，而本人却没有费劲的感觉，对激发近视眼的作用特别大。调节晶状体需要睫状肌收缩，肌肉收缩要消耗体内的能量。为了适应长期眼内像距大的需要并节省调节，眼球会慢慢向后长，通过眼球结构的变形来解决眼内像距大与眼球前后径短的矛盾称结构代偿。这一代偿是为了看近的代偿，故两者均称近代偿。眼球比生活中的照相机小得多，它的像距只有十几毫米。为了在十几毫米成像看近物，眼球的折光力有7 000多度。它的像距才十几毫米，在此情况下延长1毫米就节省300度左右的调节，长1毫米后读书不用调节就行。学生总是要读写的，眼球后极向后延长点使读写时不用费劲调节适应了看近，但再看远则不清楚了，要想看清就需要戴约300度的近视眼镜，这就说明近视了，而且已300度了。
近代偿学说认为，近视眼是眼球对看近物产生的代偿变化造成的。解释近视眼发病机制已有多种学说，但近视眼与看近物有关是预防近视工作者的共识。超声波检测又告诉我们，近视者的眼球前后径是较长的。看近物为什么能引起眼球前后径变长就成了解释近视眼发病机制的关键。对此，外国人提出了不少学说，诸如眼外肌压迫学说、调节学说、眼内压力学说和地心引力学说等。但这些学说的共同特点是将人眼球看成了非生物体，这是不符合生物体器官变形的实际情况的。近代偿学说认为生物体是一个经常产生矛盾与解决矛盾的整体。这个解决矛盾的过程生理学上又称为代偿。
在学生时期由于读书写字时眼到被看物体的距离小，眼内像距增大，与正常眼的短眼球产生了矛盾，矛盾的即刻解决生理学上称为调节，它是通过增加眼的凸球镜片的度数来代偿的。因凸球镜片的度数越大焦距越小，因而能将物像提到视网膜上而看清，所以调节的本质是眼球的功能代偿。功能代偿快捷、可逆，能随着看近的距离而增减，是正常视力者不可缺少的。但这种解决方法是费劲又耗能的，对整体不利。生物体都能适应环境改变自身。因此，长期的功能代偿即可激发起眼球的结构代偿。结构代偿既可使屈光系统曲率增大，又可使眼球后极向后延长。曲率大也会使看近时成像于视网膜，看远时成像于视网膜前。眼球后极向后延长同样会得到上述结果。不论是哪种结构改变，都只适合看近而不适合看远了，就成了近视眼。经过实际测试统计，眼球前后径变长较为常见。
（二）结构代偿的模型演示
此模型称为眼球屈光仪，分前后两半球。在前半球前部附一黑色圆块，代表角膜和虹膜，圆块中间有一圆孔，称瞳孔。小圆块和前半球之间是个可以开合的结构，中间夹一高度凸球镜片。后半球中心也挖一圆形的洞，在洞的外口处贴一层棉纸，代表视网膜并在其上边和左右两边各固定一只（共三只）约20厘米长的竹棒，棒上穿一外白内黑的厚纸筒，可代表视神经，又能通过纸筒观察视网膜上的像，两半球之间用既可遮光又可伸缩的圆筒连起来。
先将模型对着10米以外的马路，从圆筒里能看到路上的人都是头向下走路，车也是轮朝上走的，方向也是相反的，这时看模型表示的眼球是短的。以此状态对准视力表灯再看，看不清楚了。表示看近是物距小，眼内像距大，成像点超过了视网膜，视网膜的像就不清楚了，这就引起眼的自动调节，调节眼的凸球镜片的度数增加了，这时加上一只300度的凸球镜片，视网膜上的像就清楚了，这表示正常眼看近是通过调节看清楚的，看1小时的书眼就得调节1小时，睫状肌就得收缩1小时，看1天书，就得收缩1天，肌肉收缩需要消耗能量对机体不利，生物体都会适应环境改变自己，人是最灵敏的生物，为适应看近，又为了节省调节眼球就向后长长，就像用照相机照远需调短相机镜头（即镜头到底版的距离调短）照近就得拉长相机镜头（即把镜头到底版的距离调长）一样，眼球长长后看近不用费劲调节了，但看远则不清楚了。为看清楚远就得戴近视眼镜——于是就近视了（再把拉长的模型对向原来开始对准的位置，模型视网膜的像就不清楚了，这时加上个凹球镜片就清楚了，是矫正清楚的）。
（三）学生是近视眼的易患者
学生患了近视眼常被家长训斥为不注意用眼卫生。现在的学生到了高中三年级绝大部分都近视了，这一现状是不能以用眼不卫生来解释的。有些家长说：我们当学生时在油灯下读书也没有少读呀，也没有这么多近视眼，现在都成日光灯了，比那时亮多了，近视眼反而多了。这是按年代的先后纵向比较。横向比较，城市学校的条件好，照明也好，但近视多，农村学校条件差照明也差，近视眼反而发病率低。所以学生近视眼主要不是用眼不卫生或照明差。（有的大一点的学生，尤其是女学生常反映，我知道用眼不卫生不好，从来不走着看书，也不在汽车上看书，是用眼卫生要求的我都按着做，可是我也近视了。）
