（三）肿瘤的组织结构
任何肿瘤的基本结构都可分为实质和间质两部分。
1.肿瘤实质即肿瘤细胞，是肿瘤的主要部分，它确定肿瘤的性质。
2.肿瘤的间质肿瘤的间质一般由血管和纤维结缔组织构成，它对肿瘤实质有支持和营养作用。若间质血管较多，其肿瘤通常生长迅速。
（四）肿瘤的异型性
肿瘤组织与其起源组织在细胞形态和组织结构上都有不同程度的差异，这种差异称异型性。
1.肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤异型性小。恶性肿瘤具有明显的异型性，主要表现在瘤细胞的多形性、瘤细胞核的多形性以及瘤细胞质的改变。
2.肿瘤组织结构的异型性
良性肿瘤的异型性小，但存在着组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构的异型性非常明显，瘤细胞排列紊乱，失去正常的结构和层次。
（五）肿瘤的生长与扩散
1.肿瘤的生长
（1）肿瘤生长速度恶性肿瘤分化程度低，生长速度快；良性肿瘤分化程度高，生长速度慢。
（2）肿瘤的生长方式包括膨胀性生长、浸润性生长、外生性生长。
2.肿瘤的扩散
肿瘤的扩散是恶性肿瘤的特征之一，是其浸润性生长的继续发展。
（1）直接蔓延瘤细胞由原发部位不断地沿组织间隙、淋巴管等侵入周围组织并继续生长，称为直接蔓延。
（2）转移恶性肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔等，迁徙到其他部位并继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程叫做转移。常见的转移途径有淋巴道转移、血道转移和种植性转移等。
（六）肿瘤对机体的影响
1.良性肿瘤对机体的影响
良性肿瘤分化好，生长缓慢，通常对机体影响小，主要造成局部压迫和阻塞。如生长在重要部位，也会引起严重的后果。
2.恶性肿瘤对机体的影响
除了产生压迫、阻塞外还常破坏组织器官的结构和功能，出血、感染、发热、疼痛及恶病质（恶病质是指恶性肿瘤晚期病人出现进行性消瘦、贫血、疲乏无力、全身衰竭等综合临床表现）。
1.3.7水、电解质代谢紊乱
一、水、钠代谢紊乱
（一）脱水指体液容量的减少并出现一系列功能、代谢紊乱的病理状态。脱水往往伴有电解质的丢失，按脱水与水钠丢失的比例不同，可将脱水分为三种类型。
1.高渗性脱水
此类脱水失水多于失钠，细胞外液呈高渗状态。血清钠浓度大于150mmol/L，血液渗透压大于310mmol/L。
（1）原因
1）饮水不足或缺乏：见于不能饮水和水源断绝等，如口腔、咽喉和食管疾病，恶心、呕吐不能进水者，海上失事等。
2）水分丢失过多：经皮肤失水，见于大量出汗，如高温作业者；经肾失水，见于尿崩症和利尿剂使用不当等；经消化道失水，见于严重呕吐、腹泻等；经呼吸道失水，见于癔病和代谢性酸中毒。
（2）机体的变化因失水大于失钠导致了细胞外液渗透压升高。机体可产生以下变化：少尿、口渴、脱水热和功能紊乱（由于细胞内脱水可引起脑细胞脱水，严重者可引起脑细胞功能障碍，患者出现烦躁、谵妄、嗜睡、甚至昏迷死亡）。
2.低渗性脱水
此类脱水失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，称为低渗性脱水。
（1）原因
1）肾外性原因：严重的呕吐、腹泻、胃肠道引流和大量出汗等。
2）肾性原因：长期应用利尿剂，如速尿以及醛固酮分泌不足等。
（2）机体变化因失钠大于失水导致了细胞外液渗透压降低，机体可产生以下变化：低渗尿、循环系统功能障碍、细胞水肿。其临床表现主要有皮肤弹性减退、双眼下陷、尿量减少，重者可出现心率加快、脉搏细速、四肢发凉、皮肤发花，血压下降等。
3.等渗性脱水
指水和钠按其在正常血浆中的含量成比例丢失，血钠浓度维持在130～150mmol/L，血浆渗透压保持在280～310mmol/L。
（1）原因其原因有呕吐、腹泻，使大量接近等渗的消化液丢失；大量胸水、腹水形成；大面积烧伤以及严重的创伤使血浆丢失。
（2）机体变化等渗性脱水兼有低渗性脱水和高渗性脱水的临床表现。亦可有口渴、尿量减少和脱水热等高渗性脱水的表现。
二、水肿
体液在组织间隙积聚过多，称为水肿。按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿；按发生的部位可分为脑水肿、肺水肿；按发生原因可分为心性水肿、肾性水肿和肝性水肿以及营养不良性水肿。体液在体腔内积聚过多称为积水。
（一）水肿的原因和发生机制
1.血管内外液体交换平衡失调即组织液的生成大于回流。其原因有毛细血管内压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增高、组织间液渗透压增高以及淋巴回流受阻。
2.体内外液体交换失调即钠水潴留。其基本的原因是肾小球滤过率降低和肾小管的重吸收增强，使肾排出钠、水减少。
（二）常见水肿举例
1.心性水肿心性水肿发生于右心衰竭和全心衰竭。早期水肿见于身体下垂部，起床活动者以脚、踝内侧和胫前比较明显，仰卧者表现为骶部水肿，然后波及全身，严重时可出现胸水、腹水和心包腔积水。
2.肾性水肿与血浆胶体渗透压降低以及肾小球滤过率降低有关。肾性水肿，病情较轻者仅表现为面部、眼睑等组织疏松部位水肿，严重者可发生全身性水肿，胸、腹腔积液。
3.肝性水肿主要原因有肝硬化、重型病毒型肝炎等，水肿的特点表现为腹水形成。
（三）水肿的病变特点及对机体的影响
1.特点水肿的组织或器官体积增大、重量增加、颜色苍白、弹性降低、剖开时有液体流出。皮下水肿是水肿的重要表现。用手指局部按压时可出现凹陷，压力去除后凹陷不能立即平复，称为凹陷性水肿。全身性水肿在没有发现凹陷性水肿前已有体液增加，达原体重的10%，称隐性水肿。
2.影响炎性水肿液可稀释毒素，运送抗炎物质促进炎症的愈合，但其他水肿可对机体产生不同的影响，这取决于水肿发生的原因、部位、程度、发生进展速度及持续时间。主要影响是组织、器官受压迫和功能障碍，严重者可引起死亡。
二、钾代谢紊乱
（一）低钾血症
当血清钾浓度低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。
1.原因
（1）钾摄入不足见于不能进食或禁食者和神经性厌食病人、如消化道梗阻、昏迷病人。
（2）钾丢失过多这是低钾的主要原因。如利尿剂使用不当、剧烈的呕吐腹泻、胃肠减压引起大量含钾消化液的丢失以及大量出汗等。
（3）体内钾的跨细胞分布异常见于碱中毒、胰岛素的使用以及低钾性周期性麻痹等。
2.机体变化
低钾对机体的影响取决于血钾降低的速度、程度和持续时间。最主要的影响是引起骨骼肌弛缓性麻痹、心律失常和酸碱平衡紊乱。
（二）高钾血症
当血清钾浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症。
1.原因
（1）钾摄入过多含钾药物的大量应用，如KCl静脉滴注过快、浓度过高等。
（2）肾排钾减少这是引起高钾血症的主要原因。见于急性肾衰竭的少尿期及肾上腺皮质功能不全的病人。
（3）体内钾的跨细胞分布异常见于酸中毒、组织损伤以及高钾性周期性麻痹等。
2.机体的变化
可引起肢体刺痛、感觉异常、肌无力甚至麻痹。血钾升高可引起心肌电生理异常改变，使心肌的自律性降低，兴奋性在轻症增高、重症降低，传导性降低，收缩性减弱。
1.3.8酸碱平衡紊乱
人体的体液环境必须有适宜的酸碱度才能维持生理功能和正常的代谢。人体血液的酸碱度以pH表示，正常值为7.35～7.45。血液酸碱度相对稳定性被破坏而引起酸碱平衡失调，称为酸碱平衡紊乱。
一、体内酸碱平衡的调节
机体依靠体液的缓冲系统、肺和肾的调节，使血液的pH维持在正常范围内。
二、酸碱失衡的分类
pH<；7.35为酸中毒。pH>；7.45为碱中毒。通常分类：代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
（一）代谢性酸中毒是指血浆中原发性H?CO?-减少而导致pH下降。
1.原因
常见于严重的腹泻、肠瘘肠道引流等碱性肠液大量丢失；各种原因引起缺氧、乳酸生成过多导致乳酸性酸中毒以及服用氯化铵等药物导致代谢性酸中毒。
2.机体的代偿
机体的代偿包括血液的缓冲作用、细胞内缓冲作用、呼吸系统代偿调节作用以及肾脏的代偿调节作用。
3.对机体的影响
（1）心血管系统可导致心肌传导阻滞和心肌兴奋性降低，严重者可造成心律失常和心跳停止以及血管扩张、血压下降。
（2）中枢神经系统病人可表现为乏力、头晕、意识障碍、嗜睡、昏迷等。
（二）呼吸性酸中毒是指原发性血浆中H?CO?增多，而导致pH下降。
1.原因
常见于颅脑损伤、酒精中毒、喉头水肿、有机磷农药中毒、气胸、肺水肿以及通气不良的坑道和防空洞内作业等。
2.机体的代偿
机体的代偿主要是通过血液缓冲和细胞内外离子交换以及肾脏代偿调节作用来完成。
3.对机体的影响
（1）心血管系统可引起心肌收缩力减弱、心律失常以及脑血管扩张等。
（2）中枢神经系统可使脑血管扩张，颅内压升高，病人表现为头痛、焦虑、嗜睡甚至昏迷等症状。
（三）代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指原发性H?CO?-增多，导致pH升高。
1.原因
常见于酸性物质丢失过多，如呕吐、胃肠引流、大量应用噻嗪类利尿剂；碱性物质摄入过多如输入大量库存血液等；低钾血症。
2.机体的代偿
主要通过血浆的缓冲和细胞内外离子交换、呼吸系统代偿调节作用和肾脏的代偿调节作用未完成。
3.对机体的影响
（1）中枢神经系统病人表现为烦躁不安、精神错乱、意识障碍等。
（2）神经肌肉的变化病人表现为面部和肢体肌肉的抽动、惊厥，手足抽搐等症状。
（3）低钾血症可引起心律失常等表现。
（四）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指血浆中原发性H?CO?减少，而导致pH升高。
1.原因
凡引起肺通气过度，CO?排出过多的原因都可导致呼吸性碱中毒，如癔病、脑外伤、高热、甲亢等。
2.对机体的影响
（1）中枢神经系统病人有头痛、头晕、耳鸣、意识障碍等表现。
（2）神经肌肉的变化表现为面部和肢体肌肉的抽动、手足抽搐等。
（3）低钾血症
临床除上述四种类型酸碱平衡紊乱外，可见混合型出现，即两种、三种、甚至多种酸碱中毒混合。如：呼酸和并代酸、呼酸和并代碱、呼碱合并代酸、呼碱合并代碱等。混合型酸碱平衡紊乱复杂，变化多样，必须在了解原发病的基础上，结合实验室检查，才能得出正确结论。
1.3.9休克
休克是指机体遭受各种强烈刺激时引起的以有效循环血量急剧减少、微循环灌流量严重不足，导致组织细胞代谢紊乱、结构损害使重要器官功能产生严重障碍为主要特征的全身性病理过程。典型的临床表现为脉搏细速、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、烦躁不安、反应迟钝、尿少甚至昏迷等。
一、休克的原因和分类
根据休克的原因可分为失血失液性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
二、休克的发展过程和发生机制
目前认为各类休克发生的共同基础是微循环障碍，即有效灌注量减少。根据血液动力学和微循环变化规律，一般可将休克大致分为以下三期：
（1）微循环缺血缺氧期（代偿期）；
（2）微循环瘀血期（失代偿期）；
（3）微循环衰竭期（休克难治期）；
（4）休克时代谢和器官功能紊乱。
1.代谢紊乱休克时由于微循环灌注不良，组织缺氧，能量生成减少，并可出现呼吸性和代谢性酸中毒。酸中毒可使溶酶体膜破裂，释放出溶酶，导致细胞自溶和破坏。
2.主要器官的变化休克可引起多器官功能衰竭。如休克肺、心衰、肾衰、呼衰及中枢神经功能障碍。
1.3.10呼吸功能不全
呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输三个环节。由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高，并出现明显症状和体征，也称为呼吸衰竭。
根据血液气体分析将呼吸功能不全分为低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴有高碳酸血症型（Ⅱ型）；根据发病部位不同，可分为中枢性和周围性呼吸功能不全。
一、呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化
呼吸衰竭时发生低氧血症和高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能。
（1）酸碱平衡和电解质紊乱Ⅱ型呼吸功能不全时，大量二氧化碳潴留，可引起呼吸性酸中毒。同时组织严重缺氧使无氧代谢增强，乳酸等酸性代谢产物增多，可并发代谢性酸中毒。酸中毒时，血钾可升高。当病员有肺过度通气时，又可引起呼吸性碱中毒，继发低钾血症。如使用人工呼吸机过快、使用排钾利尿药等又可发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
（2）呼吸系统变化因肺顺应性降低所致限制性通气障碍，出现浅快呼吸；阻塞性通气障碍时表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难；如在中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、抽泣样呼吸等。
（3）循环系统一定程度的缺氧和二氧化碳潴留可反射性兴奋心血管运动中枢，引起心跳加快和血压升高。严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管运动中枢，导致心肌收缩下降，心律失常，血压下降等。
