（3）由于百日咳患儿咳嗽剧烈，所以父母在给患儿喂养时，要特别小心，以免造成患儿窒息。同时，剧烈地咳嗽使患儿消耗很大，因此，保证充足的休息十分必要。
（4）百日咳患儿应忌吃胡椒、花椒和小茴香。此外，百日咳患儿还应当忌吃龙眼肉、石榴、梅子、荔枝、果脯、腌制咸酱瓜、咸海味、咸肉、咸蛋、大葱、生姜、韭菜、辣椒、洋葱、胡椒、丁香、芥菜、芥末、肉桂、人参、黄芪等；忌食肥肉、猪油、鸡肉、狗肉、羊肉、鹅肉、海腥发物（如带鱼、黄鱼）、芫荽、香椿头等，忌吃糍粑、糯米饭、炒花生、炒黄豆、年糕、糯米糕团、元宵以及烟酒等。
十、钩体病的发病机理
1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状钩体自皮肤破损处或各种黏膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。其病变基础是全身毛细血管损伤，轻者常无明显内脏器官损伤，病理改变轻微，而感染中毒性微血管功能的改变较为显著。电镜下可见线粒体普遍肿胀，嵴突减少，糖原减少以及溶酶体增多。
2.内脏器官损害
各脏器损害的严重度因钩体菌型、毒力及人体的反应不同，钩体病的表现复杂多样，病变程度不一，临床往往由于某个脏器病变突出，而出现不同的临床类型，如肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型等。
3.中后期非特异性和特异性反应
人体对钩体的入侵首先表现为血液中的中性粒细胞增多，但无明显的白细胞浸润，也不化脓，仅出现轻微的炎症反应。网状内皮细胞增生明显，有明显的吞噬能力。出现腹股沟及其他表浅淋巴结肿大。上述均为非特异性反应。
在发病后1周左右，开始出现特异性抗体，IgM首先出现，继之IgG，于病程1月左右其效价可达高峰。抗体出现后钩体血症逐渐消失。肾脏中的钩体不受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿液排出。当免疫反应出现而病原体从体内减少或消失时，部分患者可出现后发热、眼和神经系统后发症等，可能与超敏反应有关，也可能与钩体本身有关（有人认为是残存感染）。
十一、钩体病的治疗措施
1.对症治疗和支持疗法
早期应卧床休息，给予高热量、维生素B和C以及容易消化的饮食；并保持水、电解质和酸碱平衡；出血严重者应立即输血并及时应用止血剂。肺大出血者，应使病人保持镇静，酌情应用镇静剂；肝功能损害者应保肝治疗，避免使用损肝药物。对各型钩体病均应强调早期发现、早期诊断、早期卧床休息和就地治疗，减少搬运过程中出现的意外情况。
2.抗菌治疗
为了消灭和抑制体内的病原体，强调早期应用有效的抗生素。如治疗过晚，脏器功能受到损害，治疗作用就会减低。青霉素应早期使用，有提前退热，缩短病期，防止和减轻黄疸和出血的功效，首次剂量为40万单位，以后治疗剂量每日120～160万单位，分3～4次肌肉注射，避免发生赫氏反应，儿童剂量酌减或与成人基本相同。疗程7天，或体温正常后2～4日。重症病例剂量加大至每日160万～240万单位，分4次肌注，合用肾上腺皮质激素。其他抗生素如四环素、庆大霉素、链霉素、红霉素、多西环素（强力霉素）、氨苄西林等亦有一定疗效。
近年来国内合成的咪唑酸酯及甲唑醇治疗本病取得满意的效果，两种药物均可口服，副作用不大。咪唑酸酯的剂量成人首次1克，以后每日4次，每次0.5克，待体温恢复正常后2～4天停药。重症患者可增至每日3克，分3次口服，待病情好转后改为每日2克，平均疗程5～7天。约8.1%的病例出现赫氏反应，较青霉素的赫氏反应轻，不需要特殊处理。本品口服后迅速被消化道吸收分布全身，并通过血脑屏障，可作预防用药，主要的副反应为消化道症状、皮疹等。
甲唑醇的剂量成人首次口服剂量1克，以后每日3～4次，每次0.5克，疗程5～7天或热退后3天停药。本品治愈率达94.31%，无赫氏反应。仅部分病人有头晕、腹痛、肠鸣、偶有皮疹、口干等反应。
赫氏反应多发生于首剂青霉素G注射后30分钟至4小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致，其症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快，原有的症状加重，并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等，一般持续30分钟至1小时，偶可导致肺弥漫性出血，应立即应用氢化可的松200～300毫克静滴或地塞米松5～10毫克静注，伴用镇静降温、抗休克等治疗。
3.后发症治疗
一般多采取对症治疗，可取得缓解，重症患者可用肾上腺皮质激素能加速恢复。
（1）葡萄膜炎：扩瞳，用1%阿托品溶液滴眼每日数次，如虹膜粘连不能使瞳孔充分扩大，可再用10%新福林溶液滴眼，1%新福林结膜下注射或用强力扩瞳剂（1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素各0.1毫升）结膜下注射等；使瞳孔扩大至最大限度，尽量使已形成的虹膜后粘连拉开。扩瞳后每日以1%阿托品点眼1～3次，至痊愈后2周。眼部热敷，每日2～4次，每次20分钟。局部用可的松滴眼或结膜下注射。重症患者可口服肾上腺皮质激素。其他可用1%～2%狄奥宁滴眼，内服水杨酸钠；对后部的葡萄膜炎可用烟酸、妥拉苏林、654-2、碳酸氢钠静滴以及维生素B1、B2等。治疗均无效时可用免疫抑制剂。
（2）脑内闭塞性动脉炎：多采取大剂量青霉素G、肾上腺皮质激素等。亦可用血管扩张剂如烟酸、氢溴酸樟柳碱（AT-3）、氨茶碱、理疗及针灸等疗法。争取迟早治疗，否则可能遗留不同程度后遗症。
十二、钩体病的预防和预后
1.管理传染源
疫区内应灭鼠，管理好猪、犬、羊、牛等家畜，加强动物宿主的检疫工作。发现病人及时隔离，并对排泄物如尿、痰等进行消毒。
2.切断传染途径
应对流行区的水稻田、池塘、沟溪、积水坑及准备开荒的地区进行调查，因地制宜地结合水利建设对疫源地进行改造；加强疫水管理、粪便管理、修建厕所和改良猪圈、不让畜粪、畜尿进行附近池塘、稻田和积水中；对污染的水源、积水可用漂白粉及其他有效药物进行喷洒消毒；管理好饮食，防止带菌鼠的排泄物污染食品。
3.保护易感人群
（1）个人防护：在流行区和流行季节。禁止青壮年及儿童在疫水中游泳、涉水或捕鱼。与疫水接触的工人、农民尽量穿长筒靴和戴胶皮手套，并防止皮肤破损、减少感染机会。
（2）采用多价菌苗：在常年流行地区采用多价菌苗，包含当地流行株菌苗有3价（含黄疸出血型、秋季型、蔡罗尼型）、5价（黄疸出血型、犬型、流感伤寒型、波摩那型、秋季型或澳洲型）两大类。均可制成普通菌苗（每毫升含菌约2亿）和浓缩菌苗（每毫升含菌约6亿）两种。被注射者可产生对同型钩体的免疫力，维持1年左右。接种对象为易感人群及疫水接触者。预防接种宜在本病流行前1个月，成人每1次皮下注射1毫升，第2次2.0毫升；2～6岁第1次和第2次分别为0.25毫升和0.5毫升；7～14岁按成人量减半。各年龄组2次注射的间隔时间均为7～10天。接种后1个月左右才能产生免疫力。因此预防接种应在农忙前完成（每年4～5月份进行）。对于进入疫病区的人员，须全程注射菌苗后1～5天才能进入疫区工作。接种后免疫力可保持1年左右。因而要求菌苗接种必须全程，注射一针免疫效果不显，注射两针才能降低发病率或减轻症状。新的疫区需连续普种3～4年，方能使疫情稳定。
对实验室、流行病学工作人员以及新进疫区的劳动者，疑及感染本病者但尚无明显症状时，可每日肌注青霉素G 80～120万单位，连续2～3天作为预防用药。
4.预后
本病因临床类型不同，病情轻重不一，因而预后有很大的不同。轻型病例或亚临床型病例，预后良好，病死率低；而重症病例如肺大出血、休克、肝肾功能障碍、微循环障碍、中枢神经严重损害等其病死率高。本病的平均死亡率10%。如能在起病2日内应用抗生素和对症治疗，则病死率可降至6%以下。无黄疸型钩体病在国内外的病死率最低为1%～2%左右，有眼和神经系统并发症者有时可长期遗留后遗症。
十三、乙脑防治综合知识
流行性乙型脑炎（epidemicenciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。
乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。
1.病原学
乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30微米，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。
本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃ 30分钟或100℃ 2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。
2.流行病学
（1）传染源：动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。
（2）传播途径：主要通过蚊子（三带稀库蚊等）叮咬传播，台湾螺线也可传播本病。
（3）人群普遍易感：以隐性感染多见，反复多次隐性感染或病后有较高免疫力。
（4）流行特征：本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，80%～90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80%以上。
3.传播途径
（1）传染源及储存宿主主要传染者是家畜、家禽：人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。
猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。
蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。
（2）传播途径本病系经过蚊虫叮咬而传播：能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。
（3）易感人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。
4.流行特征
乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州——长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80%～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。
乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。
5.发病原理与病理变化
当人体被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。
病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见：血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。
神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。
由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。
十四、结核病以及它的传染性
结核病是由结核杆菌感染引起的慢性传染病。结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。结核病又称为痨病和“白色瘟疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。在历史上，它曾在全世界广泛流行，曾经是危害人类的主要杀手，夺去了数亿人的生命。1882年科霍发现了结核病的病原菌为结核杆菌，但由于没有有效的治疗药物，仍然在全球广泛流行。自20世纪50年代以来，不断发现有效的抗结核药物，使流行得到了一定的控制。但是，近年来，由于不少国家对结核病的忽视，减少了财政投入、再加上人口的增长、流动人口的增加、艾滋病毒感染的传播。使结核病流行下降缓慢，有的国家和地区还有所回升。所以，世界卫生组织于1993年宣布“全球结核病紧急状态”，确定每年3月24日为“世界防治结核病日”。结核病还是因病致贫、因病返贫的主要疾病。结核病还是一种人畜共患传染病。结核病不仅是一个公共卫生问题，也是一个社会经济问题，控制工作任重道远。只要政府重视，加大投入、实施现代、科学的控制策略、长期、不间断地与之斗争，结核病是可以治愈和控制的疾病。
