（三）进行性脑积水：不是CSF生成增加而是吸收障碍是此病通常的机制。脉络膜丛乳头状瘤是唯一的病理过程。此时CSF的生成有时超过吸收。当吸收障碍时，减少CSF的生成，不可能对其体积有明显影响。高压力性脑积水与正常颅内压脑积水均可考虑用脑脊液分流的办法进行，而对代偿性脑积水则无效。
脑积水可分为交通性与非交通性两类；按脑室系统与蛛网膜下腔是否相通分交通性和非交通性。交通性脑积水是脑脊液能从脑室系统流入蛛网膜下腔，但蛛网膜下腔CSF流入静脉循环受阻所致（即脑脊液的脑外通路受阻所致）；非交通性脑积水是指脑室内CSF不能流入蛛网膜下腔（即脑脊液的脑内通路受阻所致）为非交通性脑积水，或称为阻塞性脑积水。
脑积水的原因中常见的定位于脑室系统或颅内中线结构附近或后颅凹的占位性病变；由于各种脑膜炎或蛛网膜下腔出血引起颅底的脑池、四脑室的出口或导水管的粘连；少见的大脑导水管狭窄可由于肿瘤或血液的直接机械性阻塞；也可因感染或出血后炎症反应产生纤维化及梗阻（如宫内病毒感染是产生导水管梗阻的重要原因，多数在2岁内发病）。
蛛膜下腔也可因感染后或出血后的炎症过程而发生狭窄或闭锁；蛛膜绒毛可因同类原因受累，从而改变CSF产生与吸引失平衡导致脑积水。
先天畸形中ArnoldChiari Ⅱ型及DandyWalker畸形多伴脑积水。前者包括多种脑及脑干畸形，如小脑扁桃向下移位伴延桥脑拉长并屈曲；第4脑室很小甚至缺如，导水管狭窄或缺如者占85%左右；凡有脑脊膜膨出的病儿多伴Chiari畸形，其中60%～90%有脑积水。DandyWalker畸形表现为第4脑室囊样扩大，伴有第4脑室孔畸形或缺如，目前认为这种畸形与宫内病毒感染有关。
二、颅内血容量增加
较常见的颅内血液容量增加是严重脑外伤后24小时以内的脑血管扩张。它是由于严重脑外伤后脑血流的自动调节受损结果，是脑外伤后早期脑肿胀与颅内压增高的常见原因。由于有脑血管扩张，所以严重脑外伤的早期提倡过度通气治疗，促血管收缩，减少出血。
颅内压增高的病人，当压力较长时间大于40mmHg时，脑灌注压常低于60mmHg，则脑血流量严重不足，阻力血管麻痹，失去自动调节功能，血管亦呈扩张状态，脑血流量增多，颅内压更加增高。目前认为这可能是高源波发作的原因。
动脉和静脉血压升高都可使颅内血管的血容量增加而引起颅内压增高，静脉压的影响尤为明显。突然发生的动脉压的升降可引起颅内发生相应的变化，但持发性高血压的病人由于血压是经过较长时间逐渐增高的，颅内压仍维持正常。静脉压的升高常因静脉回流不畅而引起，如昏迷病人体位不正颈前曲时可引起颈静脉回流不畅，进而引起颅内静脉淤血，而使颅内压升高，同时，也会影响脑脊液的吸收。双侧颈内静脉回流受阻，如阻塞部接近心脏而侧枝循环不能发挥作用，则可发生持续性的颅内压增高。
双侧侧窦同时阻塞，由于静脉引流后的淤血可导致严重的颅内压增高与死亡。继发于中耳炎与乳窦炎的一侧乙状窦血栓形成，多伴有短期或持久的颅内压增高。上矢状窦血栓形成常伴有昏迷、抽搐、肢体轻瘫、视乳头水肿与眼底出血等，也可能以颅内压增高为唯一表现。
蛛网膜下腔出血也是颅内血管容量增多的原因。它常见于脑外伤、高血压性脑溢血、颅内动脉瘤与动静脉畸形破裂出血，有时与脑内血肿并存。蛛网膜下腔出血是否引起颅内压增高在于出血量的多少，所引起的脑膜反应和脑脊液的循环与吸收障碍以及脑水肿的形成都是颅内压增高的附加因素。
三、脑容积的增加
脑组织本身的容积增加主要是由于脑水肿引起的，占位性病变不过是脑组织以外的物质侵入脑所致。过多的水分积蓄于脑实质内导致脑容积增大称为脑水肿，又谓称水肿是由脑组织水分和钠盐含量增多引起的脑组织体积增加。
脑水肿是颅内压增高的各种因素中（脑脊液、血液与脑体积的增多与肿块）最常见的一种。窒息、心跳呼吸骤仃及儿童中毒性肺炎等严重感染引起的中毒性脑病表现为弥漫性的脑水肿；局部性病变（脑瘤、血肿、脓肿与脑挫裂伤等）则引起病灶周围局灶性脑水肿（Per：focal edema），上述弥漫性（又称广泛性）脑水肿与局灶性脑水肿均可增加颅内压。
关于脑水肿的分类意见尚有分歧，但以GO与Miller综合前人的人类提出的分类法概括性更强些，简述如下：
（一）血管源性脑水肿：是血脑屏障（BBB blood brain barrier之缩写）发生障碍所致，也即由毛细血管通透性增高引起。见于脑肿瘤、脓肿、外伤出血和颅内炎症等，为最常见的一种脑水肿。脑毛细血管内皮细胞是血脑屏障的主要结构所在，血脑屏障破坏的主要表现为内皮细胞的胞饮小胞活动增强与紧密连结处的开放。此时血浆蛋白、液体与某些离子外溢于细胞外间隙，由于白质的神经纤维疏松些，外溢的现象在白质较灰质明显得多，即水肿液体主要分布在白质（为便于理解记忆姑且将大脑比喻为一个大城市，室内的高楼大厅，即为灰质，室内的交通线地区即为白质），所以血管源性脑水肿的特点是细胞外水肿。水肿液体中蛋白质增多，细胞间隙增宽，水肿主要在白质。皮质类固醇治疗有效。渗透性药物对血管源性水肿无效，但能减少正常脑组织的体积而减低总的颅内压。
（二）细胞毒性水肿：是细胞代谢障碍所引起。表现为神经元、胶质和内皮细胞肿胀。常因缺氧、缺血或神经系统感染引起。
（三）间质性脑水肿：是因脑脊液循环障碍引起脑积水后，脑脊液通过受损的室管膜进入脑室周围的白质，特别是额叶的白质，在CT扫描时可以看出扩大的脑室额角前方由大片低密度区，具有诊断价值。所以间质性脑水肿的特点是脑脊液聚集在室管膜周围白质的细胞外水肿。
（四）渗透压性脑水肿：是血浆渗透压降低所引起，见于急性水中毒、急性低钠血症、不适应的抗利尿激素的分泌、糖尿病酸中毒时血糖降低过快以及尿毒症患者过急的血液透析，使血液尿毒清除过快等。由于先后血浆与细胞外渗透压降低，水分进入细胞内形成细胞内水肿。
（五）流体（液体）静力压性脑水肿：是流体静力压变化所引起。见于脑内毛细血管动脉端或静脉端的压力升高。如高血压脑病可由于快速进一步的血压增高而产生急性脑水肿，其血脑屏障可能是正常的。又如对颅内血肿或其他颅内压增高的病人行去大骨瓣减压时，由于颅内压的突然降低，脑血管外的压力也降低，则血管内的压力相对地增高，可导致急性脑血管扩张而产生流体静力压性脑水肿与切口疝。CT扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度的改变。Umezaula在鼠实验证明当血压增高后，所有去大骨瓣减压者中及术后24与48小时均有脑组织水肿，而未行去骨瓣减压者则无。脑屏障受损的病人，当全身动脉压增高后则脑水肿明显加重。
因静脉回流受阻而使毛细血管静脉端压力升高时，亦可产生脑水肿或使水肿加重。CT与MR对人体脑水肿的生成与发展的研究提供了很大的帮助。
四、颅内占位性病变
可归纳为颅内肿瘤（包括肉芽肿），颅内血肿和脑脓肿，它们是颅内压增高的常见原因之一。
（一）脑肿瘤 在小儿时期相对多见，发病率仅次于白血病。小儿中枢神经系统（CNS）肿瘤中25%为低分级星形胶质细胞瘤；23%髓母细胞瘤（小脑原始神经外胚瘤即PNET），再后为小脑星形细胞瘤、高分级幕上星形胶质细胞瘤、脑干胶质瘤及室管膜瘤。颅咽管瘤在小儿肿瘤中占6%～10%，全部星形胶质细胞瘤占小儿CNS肿瘤之57%。
虽然脑肿瘤可发生在各年龄组小儿，但以5～9岁为发病高峰，其中有些恼瘤组织学类型发生年龄更具特定性，如髓母细胞瘤（小脑PNET）、低分级星形胶质细胞瘤、室管膜瘤，多发生在校年龄组婴幼儿。5～9岁时除上述几种肿瘤外，高分级星形胶质细胞瘤及小脑星形细胞瘤发生率渐增。
自从CT/MRI应用于临床以来，脑肿瘤的早期诊断及手术治疗已取得很大进展。在诊断小儿CNS肿瘤过程中，在进行腰穿前，必须先恰当处理颅内压增高后可进行，以免发生脑疝或病情加重。若已有显着颅内压增高体征，应先作无创性影像医学检查。CNS肿瘤病儿CSF中有时可见细胞增多，该所见多提示为恶性胶质瘤或伴有坏死的肿瘤侵及脑室壁所致。对这种情况下CSF中出现的细胞增多，应作细致细胞学检查以鉴别炎症、脑膜白血病或转移瘤等。但CSF没有细胞增多，也并不能除外脑膜受累。CNS肿瘤时，其CSF中蛋白往往增高（低分级浸润性肿瘤时多不高）。
其它各种CSF肿瘤标志的鉴定正在研究中，目的是为早期进行肿瘤分型。
小儿CNS肿瘤多可发生ICP增高，但也有至病程晚期才发生者。在小儿颅缝还被动分离时期，即使颅内肿瘤增大导致ICP增高，也还能发生缓解。CSF通路梗阻可在中线小恼瘤，中脑、间脑及脑室内肿瘤发生。桥脑肿瘤多余晚期才发生CSF梗阻；半球内肿瘤多直接增加ICP而无CSF梗阻。
（二）CNS脓肿 小儿时期CNS脓肿多呈亚急性病程，往往发生在先天心脏病、穿通性头部外伤及颅内手术后；也可发生在免疫抑制、慢性鼻窦炎或肺部感染病儿。其症候包括发热、头痛、惊阙、颈抵抗、视乳头水肿、偏瘫、失语、混乱、意识障碍；很少在脑膜炎时发生。临床表现主要是由于脓肿扩张使ICP增高，当今CT/MRI已可早期诊断，通常使用手术吸引；脓液经细胞培养并予全身抗生素治疗。
（三）血肿 脑实质或脑外质聚血液而成血肿可导致ICP增高，各年龄组小儿均可发生。早产儿尤易发生室管膜下原生基质血管出血，该处出血可扩展至脑室及蛛膜下腔内；大脑白质出血可伴随室管膜下出血，此时多有缺血性脑损伤。脑室周围及脑室内出血可导致出血后脑积水及其它神经后遗症。足月儿颅内出血主要由于产伤如大脑镰小脑幕及皮层静脉撕裂、脑损伤等。
小儿若有血液病或肿瘤等往往容易产生中枢神经系统（CNS）出血；外伤、小儿虐待等均可导致颅内及视网膜出血血小儿时期颅内动静脉畸形、Galen静脉畸形、血管瘤（少见）均可导致颅内出血。
