脑组织的耗氧量很大已于前述，颅内压增高脑血流量减少是脑功能损害的间接原因。而直接的原因主要是脑的氧供应减少。颅内压愈高，脑血流量减少，脑的供氧也愈少。在正常情况下，氧分压（PaO2mmHg）在主动脉为90mmHg，在毛细血管降至40mmHg，在静脉压为34～36mmHg，当动脉氧分压降至60mmHg以下即出现脑血流量增加。当静脉氧分压降至25～28mmHg时（反应阈限），脑血管即开始扩张。危象阈限静脉氧分压为19mmHg，此时，病人即开始出现意识丧失，静脉氧分压低于17mmHg，则危及生命。但正常的脑静脉与矢状窦的氧分压为34～36mmHg，此数值较危象阈限高15～17mmHg，故正常情况脑氧供应是过剩的。这种情况可看出当脑血流量减少时，过剩的氧供应尚能满足脑的需要，它也起到一定的调节作用，如高血压、脑动脉硬化的老年人，其脑血流量较青壮年为低，但由于正常时氧的供应是过剩的，所以氧供应尚能维持，脑的代谢基本正常，病人也无明显的症状。
血液中二氧化碳分压（PCO2）与氧分压（PO2）的变化对脑血管的舒缩有明显的影响，尤其是前者，它们的变化将影响脑血管运动的自动调节；无论是血液中CO2的浓度增加或因代谢障碍引起局部脑组织的浓度增高，都可使阻力血管扩张而脑血流量增加，严重时可成倍的增加，有作者提出1PCO2mmHg的变化可使脑血流量发生每一百克脑组织大于0.8ml的变化。当PCO2因过度通气而降低时，脑血管收缩而使脑血流量最多可减少至原流量的50%。正常PO2约为90mmHg，当PO2降至50～60mmHg时，则脑血管扩张，脑血流量增加。其他一些病理状态如严重脑外伤、脑梗塞、脑瘤的周围、脑水肿、蛛网膜下腔出血等情况都曾观察到甚至严重损坏脑血管运动调节情况。在PCO2与PO2的变化以及这些病理情况使脑血管舒缩发生变化的基础上将进一步影响颅内压增高时对脑血流量减少的程度一系列的变化。PCO2与PO2的变化正是颅内压增高而昏迷的病人常见的现象，应力争保持PCO2与PO2的正常。
（三）全身动脉压对脑血流量自动调节的影响
颅内压增高时，血管加压反应（Vasopressor response）或称反应性血压增高对维持正常脑灌注压也有一定作用，但常常出现于较严重的颅内压增高的病人，其原因为脑干缺血通过交感神经传出而引起的。这种反应甚至在脑灌注压小于30～50mmHg的情况下才出现。
当脑血管自动调节健全时，全身动脉压升高可引起阻力血管的收缩，但脑静脉压不变，这表明升高的动脉端的压力在通过收缩的血管时已消失；如同血气的变化或严重脑外伤等病理状态时，使脑血管运动的自动调节减退或完全丧失，则在血压升高的情况下，动脉端的压力可传至毛细血管与静脉床，使静脉扩张，血容量增多。虽然毛细血管不会因为血管内压力增大而明显扩张，但正常未开放的大部分毛细血管床可因流入压力的升高而开放，从而使毛细血管的容量也增加，脑表面的静脉发生淤血现象，此时脑静脉压可高于颅内压2～4mmHg。因此阻力血管扩张皆伴有毛细血管和静脉的压力增高，脑血流量与脑血容量也增加。所以，颅内压增高时，无论是脑血流量多低（25ml/100克/分）或过高（70ml/100克/分）均伴有预后不良。
三、脑血管运动自动调节的机制
脑血管运动自动调节机制是一个未完全阐明而有争议的问题。目前有肌源性、神经源性与代谢性等学说。
（一）肌源性学说：认为脑动脉的跨壁压力（Transmural pressure）的改变直接影响动脉平滑肌的装置。跨壁压力不但因SAP（全身动脉压）的升降在血管内使它发生变化，而且也因颅内压的高低在血管外使它发生变化，所以SAP在一定范围内的升降固然影响着有平滑肌的阻力血管发生相应的收缩与扩张，ICP在一定范围内的升降同样从血管外传至血管壁上而影响到跨壁压力的变化从而使血管发生相应的扩张与收缩。
（二）神经源性学说：基于脑血管周围伴有神经纤维而提出的。从颈部与星状神经节起源的节后交感纤维行经颈内动脉与椎动脉周围的神经丛支配脑动脉。在软脑膜的血管上也有丰富的去甲肾上腺素能的纤维支配，在脑实质内的小动脉仅有稀疏的神经纤维。交感神经支配曾发现存在于小达20u直径的血管。直到1975年才认识到脑血管去甲肾上腺素能的交感神经纤维与胆碱能的副交感神经纤维的双重支配作用。刺激颈交感神经可令脑血管收缩，但也有实验证明当颈交感神经受到刺激时对脑血流量改变不大，这表明交感神经系统似乎对自动调节只起到较小的作用，但它能防止脑灌注压增高时对自动调节的突破以及脑灌注压降低时限制自动调节的能力。四脑室底部的灰斑（Locus ceruleus）为中枢去甲肾上腺素能的神经原因，它直接控制中枢神经的微血管，电刺激灰斑可令脑血流量减少，灰斑的病损可引起脑血流量增多。睡眠时快眼动（REM）相的脑血流量增多，可认为是因为灰斑的活性减弱之故。刺激副交感神经纤维可令脑血管轻度扩张。有作者认为副交感神经纤维发自脑干通过脑白质支配脑实质血管。电刺激桥脑与中脑的网状结构、丘脑及下丘脑可引起明显的脑血流量增加。也有作者提出CO2的敏感中枢位于脑干而且通过神经机制调节半球的血管阻力，因为它们发现当脑脊液的PCO2增高时，则脑血流量增加，虽然血液中的CO2水平正常或偏低，然而神经源学说仍有一些实验结果与预期结果不一致之处。
（三）脑血管运动调节的代谢学说：认为脑血管的舒缩反应时随脑代谢的需要而发生相应的变化的。有作者发现当视网膜的一定部位接受光照射，猫的纹状区的脑血流增多。多年来一般均认为血液中CO2的浓度是血管运动变化的主要原因。近来则认为血管周围的细胞外液的PH值也起着重要的作用。
总之，以多种机制的联合作用解释脑血流量的调节可能更为合理。血管床阻力的主要部分是位于毛细血管前的小动脉，血管的不同节段对脑血流的调节的反应不同。当血压增高时，脑的大血管如颈内动脉及椎动脉的阻力增高，从而起到使颅底动脉（Willis环）内压力稳定的作用，大于200um直径的大软脑膜血管对全身动脉血压的增高也有反应。小于200um直径的小软脑膜血管仅起到第二线的作用。全身动脉压正常时，150～200um直径的软脑膜血管承受了全部阻力的30～40%。交感神经对大的输入血管与大的软脑膜血管发挥主要的收缩作用，而小阻力血管主要有赖于代谢性的调节功能。有作者提出神经源性机制主要作用于脑实质以外的血管，而脑实质以内的血管则主要有赖于代谢机制的调节作用。也曾有人认为代谢机制对血流的调节是最主要的，而自主神经系统对严重低血压与严重高血压或高碳酸血症有保护作用。可能正是由于存在着这种神经源性与代谢性方面的不同作用部位，在临床上可说明当严重脑外伤时虽已发生神经血管运动的麻痹，失去了对血压的自动调节，而对过度通气、低温与巴比妥诱导的昏迷却仍能持续地保持脑的自动调节。
从时间因素来看，当全身动脉压升高时，肌源性的调节对局部脑血流量起到立即的作用，神经调节的潜伏期是10～30秒，15～75秒完成其反应；代谢机制作用最缓慢，其潜伏期为一分钟，完成时间为数分钟。
所谓脑血流量自动调节即在一定范围内（脑灌注压在50～150mmHg之间），当全身动脉压降低或颅内压增高时，脑灌注压即降低，此时，脑小动脉（阻力血管）扩张，使脑血管阻力减少，脑血流量仍维持正常范围；相反，当全身动脉压升高或颅内压降低时，脑小动脉收缩，脑血管阻力加大，脑血流量仍保持恒定。
脑血管量的自动调节是有一定限度的。当颅内压较长时间的大于40mmHg（此时脑灌注压常低于50mmHg）或脑灌注压低于50～60mmHg时，则脑血流量严重不足，阻力血管麻痹，失去自动调节的功能；另外全身动脉压低于50或高于160mmHg时（高血压患者其上下限均相应的上移），则突破了阻力血管最大舒缩能力，自动调节功能也会丧失。在这些情况下不但因血管麻痹，血管极度扩张，脑血容量增加，随之而来的是脑水肿与颅内压更升高，必将导致严重后果，因此对颅内高压伴有休克者，应及时纠正。
当自动调节功能正常时，脑灌注压（CPP）的升降可通过脑血管阻力（CVR）的增减使脑血流量（CBF）在数秒钟内得到调节，使CBF保持恒定。当自动调节功能因缺氧、高碳酸血症或其他原因而减弱时，则调节速度变慢而且调节的程度也不完全。而这种自动调节功能在病理情况下是随着病理情况的加重而逐渐变坏的渐变过程。
在颅内压增高影响下，脑血流量减少的表现之一是脑血液循环减慢，此因颅内压增高时颅内静脉压也相应的升高，从而使动静脉压差变小，脑血循环减慢，只有当全身动脉压增高时，血流速度才有可能恢复。通过脑血管造影可测定脑血循环的时间，但测定结果常因造影操作不同，个体的差异以及复杂的病理变化而差别较大。在19例正常成人（为排除脑血管异常）行连续脑血管造影的结果：总循环时间为4～8秒，平均6.3秒；动脉期为1～3秒，平均为2.3秒，毛细血管期为0.5秒或更短，静脉期为1.5～4.5秒，平均3.5秒。儿童脑总循环速度为5秒，较青壮年为快，老年人则较青壮年为慢，在一组54例颅内高压的脑血管造影病人中，4例轻度颅内压增高者脑循环时间在8秒以内；其余均明显减慢，最慢者达15秒，并发现凡脑循环时间在11.5秒以上者（几乎延长至正常脑血液循环时间的一倍）皆有明显的意识障碍（该组病人所用造影方法的正常值为4～8秒，平均6.3秒）。
脑血液循环的减慢在静脉期与毛细血管期最明显，动脉期较轻微，严重颅内压增高时毛细血管期减慢程度可达3.0～3.5秒（正常0.5秒）。脑瘤的种类对循环减慢也有影响。
严重颅内压增高昏迷的病人可由于颅内压达全身动脉压的高度，其脑血流量为零。许多作者观察到脑血管造影剂停止于颅底的位置而脑血管完全不显影，称之为“脑填塞”（brain tamponade）或无充填征（nonfill syndrome）。发生较长时间的“脑填塞”后，即使当颅内压下降以后，由于脑小血管与毛细血管中沉凝物的堆积，仍可不再显影，称为“无再灌注”现象（noreflow phenomenon）。此时，病人已近于“脑死亡”（brain death）阶段，救活已极困难了。
（第三节） 颅内压增高与脑功能损害
